jueves, 9 de septiembre de 2010

CÁLCULOS URINARIOS

(Piedras, nefrolitiasis, urolitiasis)

Uno de cada 1.000 adultos es hospitalizado en Estados Unidos por cálculos urinarios, que aparecen en el 1% de las autopsias. Los cálculos varían desde focos cristalinos microscópicos a cálculos de varios centímetros de diámetro. Un cálculo de gran tamaño, que se denomina coraliforme, puede amoldarse y llenar por completo todo el sistema calicial.

Etiología y patogenia

Un 80% de los cálculos en Estados Unidos están compuestos por Ca, sobre todo oxalato cálcico, 5% son de ácido úrico, 2% de cistina y el resto de fosfato amónico magnésico (o cálculos infecciosos). Un 5% de los pacientes que forman cálculos de Ca tienen un hiperparatiroidismo primario, siendo otras causas menos frecuentes la sarcoidosis, la intoxicación por vitamina D, el hipertiroidismo, la acidosis tubular renal, el mieloma múltiple, los carcinomas metastásicos y la hiperoxaluria primaria.

Los cálculos de ácido úrico se relacionan con el incremento de la acidez urinaria, que permite la cristalización del ácido úrico no disociado. Los cálculos de cistina son diagnósticos de cistinuria Los cálculos de fosfato amónico magnésico (estruvita) indican la existencia de una IU por bacterias que descomponen la urea. Estos cálculos deben ser tratados como cuerpos extraños infectados. A diferencia de otros tipos de cálculos, los de fosfato amónico magnésico se producen con más frecuencia en mujeres.

La patogenia se relaciona con factores que aumentan la sobresaturación urinaria con sales formadoras de calcio (una excreción exagerada de sal, acidez urinaria, bajo volumen urinario), núcleos preformados (cristales de ácido úrico, otros cálculos) e inhibidores anómalos del crecimiento de los cristales. La hipercalciuria idiopática (Ca urinario >300 mg/d [>7,5 mmol/d] en varones y >250 mg/d [>6,2 mmol/d] en mujeres) es hereditaria y aparece en el 50% de los hombres y el 75% de las mujeres que forman cálculos de Ca; es el principal factor de riesgo de litiasis en Estados Unidos. La hipocitruria (citrato urinario < 350 >
acompañada de otros trastornos facilita la formación de cálculos, ya que el citrato en condiciones normales se une con el Ca urinario para formar una sal de citrato cálcico soluble.

La hiperoxaluria (oxalato urinario >40 mg/d [>440 mmol/d]) puede ser primaria o asociarse con una ingesta excesiva de alimentos que contengan oxalato (ruibarbo, espinacas, cacao, nueces, pimienta, té) o por una absorción excesiva de esta sustancia por diversas patologías entéricas (síndrome de sobrecrecimiento bacteriano, enfermedades biliares o pancreáticas crónicas) o cirugía ileoyeyunal. La historia clínica y la cantidad de oxalato en orina ayudan a determinar la causa.

En la hiperuricosuria (ácido úrico en orina >750 mg/d [>4 mmol/d] en las mujeres y >800 mg/d [>5 mmol/d] en varones), los cristales de ácido úrico conforman un nido sobre el que pueden orientarse y crecer los cristales de oxalato cálcico. En estos pacientes se pueden formar cálculos de calcio aparentemente puros o bien mixtos, de Ca y ácido úrico, porque el nido de ácido úrico no puede ser medido por los laboratorios comerciales. La hiperuricosuria se asocia casi siempre con una excesiva ingesta de purinas (carne, pescado y aves).

Síntomas y signos

Aunque muchos cálculos son asintomáticos, suelen determinar dolor, hemorragia, obstrucción e infección secundaria. Se pueden producir dolores de espalda o cólicos renales cuando los cálculos obstruyen uno o más cálices, la pelvis renal o el uréter. El cólico renal cursa con un dolor intermitente e insoportable, que se suele originar en el flanco o la fosa renal y se irradia por el abdomen siguiendo el curso del uréter hacia la región genital y la parte interna del muslo. Los cálculos vesicales pueden determinar dolor suprapúbico.

Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, distensión abdominal, cuadro clínico de íleo) pueden ocultar su origen urinario. Se producen a menudo fiebre, escalofríos, hematuria y micciones frecuentes, sobre todo cuando el cálculo se elimina por el uréter. El riñón afectado puede dejar de funcionar transitoriamente en los cólicos renales agudos, incluso después de que el cálculo se haya eliminado de forma espontánea.

Diagnóstico

El paciente con un solo cálculo de Ca exige una valoración limitada (determinación del Ca plasmático en dos ocasiones para valorar un hiperparatiroidismo, aumento de la ingesta de líquidos hasta >2 l/d, UIV para descartar alteraciones anatómicas como el riñón en esponja medular). Se puede realizar una historia dietética detallada para valorar los factores predisponentes reversibles (dietas ricas en proteínas, suplementos de vitaminas C o D). No hace falta realizar estudios metabólicos para descartar una hipercalciuria, hiperuricosuria o hipocitraturia, ya que no se debe iniciar el tratamiento de ninguno de estos procesos si no existe una enfermedad activa por cálculos.

Los síntomas, junto con el dolor en el flanco o el ángulo costovertebral, el aumento en la sensibilidad en la zona lumbar e inguinal o el dolor genital sin lesiones definidas, deben hacer sospechar un cólico renal por cálculos. En el diagnóstico diferencial cabe destacar la apendicitis, la colecistitis, la pancreatitis aguda, la úlcera péptica, la gestación ectópica y los aneurismas disecantes.

Análisis de orina. La orina puede ser normal a pesar de la existencia de múltiples cálculos. Es frecuente la hematuria macroscópica o microscópica y se puede producir piuria con bacteriuria o sin ella. Un cálculo puede tener un color o un aspecto característicos y se pueden identificar diversos cristales en el sedimento, aunque la composición del mismo se debe determinar mediante cristalografía. La única excepción es la presencia de los cristales característicos en forma de anillo de benceno de cistina en una muestra de orina concentrada y acidificada, que se considera muy indicativa de cistinuria.

Técnicas de imagen. La mayor parte de los cálculos se pueden visualizar con radiología. Sin embargo, algunos cálculos de ácido úrico puro, escasos cálculos de xantina, algunos de cistina y algunos de matriz (los compuestos predominantemente por una matriz proteica) son radiolúcidos. Los depósitos de Ca piramidales dentro del parénquima renal son diagnósticos de nefrocalcinosis y sugieren una posible acidosis tubular renal de tipo I, una sarcoidosis, una hipervitaminosis D, una enfermedad de Cushing, un mieloma múltiple, un hiperparatiroidismo, neoplasias metastásicas o el síndrome de leche y alcalinos. Puede ser útil la ecografía renal. Una urografía retrógrada o UIV puede demostrar cálculos opacos y no opacos y la magnitud y el grado de obstrucción. La TC helicoidal sin contraste resulta útil en los departamentos de urgencias para valorar los dolores agudos en flanco y abdominales, ya que permite detectar un cálculo, determinar el grado de obstrucción o reconocer otras causas para el dolor (aneurismas de aorta, apendicitis).

Profilaxis

Los estudios acerca de la historia natural de la enfermedad litiásica han demostrado que cuando un paciente elimina su primer cálculo, existe un riesgo del 15% de que forme otro en 1 año, un 40% de que lo forme a los 5 y un 50% a los 10 años. Es necesario determinar las sustancias formadoras de cálculos en la orina y realizar la historia clínica para planificar la profilaxis, que debe empezar recuperando y analizando el cálculo. En < 3% >
de cálculos.

En los pacientes con hipercalciuria, los diuréticos tiacídicos (triclometiazida 2 mg 2/d) reducen la excreción de Ca en orina y la sobresaturación con oxalato cálcico, lo que reduce la producción de cálculos de forma espectacular. Se recomienda a los pacientes con cálculos que aumenten la ingesta líquida hasta 3 l/d como mínimo. Se puede realizar reposición de K con álcalis potásicos cuando los niveles de K disminuyan hasta menos de 3,5 mEq/l. Se debe recomendar con precauciones una dieta pobre en Ca y fosfato de celulosa sódica, ya que pueden determinar un equilibrio negativo de Ca de forma crónica. No se ha estudiado en profundidad la administración de ortofosfato oral.
En los pacientes con hipocitruria, la administración oral de álcalis (25 a 50 mEq/l de citrato potásico 2/d) suele aumentar el citrato urinario.

La profilaxis de los pacientes con hiperoxaluria varía. Los pacientes con enfermedades intestinales pueden ser tratados con una dieta pobre en oxalatos y grasas, con sobrecarga de Ca y colestiramina. La hiperoxaluria primaria responde a la administración de 5 a 500 mg/d de piridoxina v.o., que posiblemente aumenta la actividad de las transaminasas responsables de la conversión del glioxilato, el precursor inmediato del oxalato, en
glicina.

En la hiperuricosuria, se debe reducir la ingesta de carne, pescado y carne de ave.

Si no es posible modificar la dieta, se puede reducir la producción de ácido úrico administrando 300 mg de alopurinol cada mañana. Aumentar el pH urinario hasta 6 o 6,5 mediante fármacos alcalinizantes orales (citrato potásico 40 a 80 mEq/d divididos en 2 o 3 dosis) y la ingesta de agua suele resultar eficaz.

Tratamiento

Aunque los tratamientos eficaces pueden prevenir la formación de nuevos cálculos, el tratamiento médico sólo está indicado en pacientes con enfermedades metabólicas activas (formación de cálculos nuevos, aumento de tamaño de algunos previos, eliminación de arenilla). Los pequeños cálculos solitarios, no complicados con infecciones ni obstrucción no exigen un tratamiento específico. El tratamiento de las bacterias que disocian la urea y de cualquier causa metabólica puede evitar la necesidad de cirugía. Si no es posible erradicar la infección, puede ser necesario un tratamiento supresor crónico. Los síntomas de un cólico se alivian con narcóticos (morfina 10 a 15 mg o meperidina 100 mg i.m. cada 3 a 4 h), aunque los antiespasmódicos no resultan satisfactorios.

La litotricia con ondas de choque (LOC) puede sustituir a la cirugía abierta en la mayor parte de los cálculos sintomáticos en pelvis renal o uréter. La LOC suele ser la monoterapia en los cálculos sintomáticos de < 2 >

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