Procrastinación

Golpetear con un lápiz es un signo de procrastinación.

La procrastinación (del latín: pro, adelante, y crastinus, referente al futuro) o posposición, es la acción o hábito de postergar actividades o situaciones que deben atenderse, sustituyéndolas por otras situaciones más irrelevantes y agradables.

Se trata de un trastorno del comportamiento que tiene su raíz en la asociación de la acción a realizar con el cambio, el dolor o la incomodidad (estrés). Éste puede ser psicológico (en la forma de ansiedad o frustración), físico (como el que se experimenta durante actos que requieren trabajo fuerte o ejercicio vigoroso) o intelectual. El término se aplica comúnmente al sentido de ansiedad generado ante una tarea pendiente de concluir. El acto que se pospone puede ser percibido como abrumador, desafiante, inquietante, peligroso, difícil, tedioso o aburrido, es decir, estresante, por lo cual se autojustifica posponerlo a un futuro sine die idealizado, en que lo importante es supeditado a lo urgente.

También puede ser un síntoma de algún trastorno psicológico, como depresión o TDAH (trastorno por déficit de atención con hiperactividad).

Características

La procrastinación como síndrome que evade responsabilizarse posponiendo tareas a realizar puede llevar al individuo a refugiarse en actividades ajenas a su cometido. La costumbre de posponer, si bien no se ha demostrado cabalmente, puede generar dependencia de diversos elementos externos, tales como navegar en Internet, leer libros, salir de compras, comer compulsivamente o dejarse absorber en exceso por la rutina laboral, entre otras, como pretexto para evadir alguna responsabilidad, acción o decisión.

Este problema de salud no necesariamente está ligado a la depresión o a la baja autoestima. El perfeccionismo extremo o el miedo al fracaso también son factores para posponer, como por ejemplo al no atender una llamada o una cita donde se espera llegar a una decisión.

Existen dos tipos de individuos que ejecutan esta acción: procrastinadores eventuales y procrastinadores crónicos. Los segundos son los que comúnmente denotan trastornos en los comportamientos antes mencionados.

Algunos autores afirman que existen en la actualidad conductas adictivas que contribuyen a este trastorno de evasión: se refieren, por ejemplo, a las adicciones que, según algunos expertos, existen a la televisión, a la computadora o al sexo, sobre todo a través de Internet. Otros autores afirman que tales adicciones no existen. No obstante, a pesar de que ya hay propuestas de tratamiento para este tipo de problemas conductuales (terapia cognitivo-conductual, sobre todo, que incluye, por ejemplo, la aplicación de opciones en la propia computadora para bloquear voluntariamente el acceso a las páginas de pornografía), se trata de un tema muy nuevo, en el que aún hace falta realizar mucho trabajo de investigación.

Por otra parte, el llamado "síndrome del estudiante" (el hecho de que muchos estudiantes pospongan la entrega de sus trabajos hasta el último minuto del día de la fecha límite) está presente, al parecer, también en otros grupos sociales: en las temporadas en las que se acerca la fecha límite para pagar los impuestos (para presentar las declaraciones mensuales o anuales), las oficinas donde se llevan a cabo esos trámites (los bancos, por ejemplo) se saturan de personas que asisten a realizar ese trámite sólo hasta el último momento. Asimismo, se padece procrastinación al coleccionar muchas opciones, como excusa para no decidirse por alguna acción en concreto.

La procrastinación, en particular, es un problema de autorregulación y de organización del tiempo. Su solución consistiría, entre otras cosas, en lograr una adecuada organización del tiempo, concentrándose en realizar las tareas importantes que tienen un plazo de finalización más cercano. Quien pospone o procrastina una decisión, por no sentirse preparado -esperando que todo se resuelva por sí solo- suele aducir que lo hará después "... en cuanto tenga tiempo", con lo que está presentando, en el fondo, una conducta evasiva.

Tipos de procrastinación

Existen tres tipos de procrastinación:

• Por evasión, cuando se evita empezar una tarea por miedo al fracaso. Es un problema de autoestima.
• Por activación, cuando se posterga una tarea hasta que ya no hay más remedio que realizarla. Es un problema contrario al anterior.
• Por indecisión, típico de las personas indecisas que intentan realizar la tarea pero se pierden en pensar la mejor manera de hacerlo sin llegar a tomar una decisión.

Frases populares relacionadas

Un famoso refrán que combate la procrastinación es el que dice: "No dejes para mañana lo que puedas hacer hoy". En el mundo anglosajón se dice: "La procrastinación es el ladrón del tiempo". También podría decirse que la procrastinación es el ladrón del deseo^{[cita requerida]}. Otra frase relacionada es: "Analysis Paralysis".

Bibliografía

• Bauman, Zygmunt (1999). Modernidad líquida. Fondo de Cultura Económica. Buenos Aires. ISBN 950-557-513-0.
• Bauman, Zygmunt (2005). Vidas desperdiciadas: La modernidad y sus parias. Paidós Ibérica. Barcelona. ISBN 950-12-5426-7.

Véase también

• Ciberadicción
• Juego compulsivo
• Síndrome del estudiante
• Cyber Seduction: His Secret Life

Enlaces externos

• Procrastinacion.org, portal temático sobre la procrastinación
• La procrastinación: una epidemia de nuestros días
• Artículo: ¿Procrastinar yo?, por Carlos Carrasquedo
• Artículo 3 Pasos para vencer la Procrastinación Por Diego Lossada
• Nunca dejes para mañana en 20minutos

LA PIEL DE LA CEBOLLA AYUDA A PREVENIR EL CÁNCER

Los científicos han revelado que la piel externa de la cebolla contiene sustancias que ayudan a prevenir el cáncer y propusieron utilizar los residuos de este bulbo para elaborar productos beneficiosos para la salud humana.

La investigación que resaltó las características útiles de la capa externa de la cebolla fue llevada a cabo por científicos ingleses y españoles encabezados por Vanesa Benítez, de la Universidad Autónoma de Madrid. Al parecer la piel marrón seca de la cebolla contiene componentes fenólicos que tienen cualidades anticancerígenas.

Asimismo, la parte de cebolla que los cocineros suelen tirar a la basura por considerarla inútil contiene gran cantidad de fibra que ayuda a disminuir el riesgo de contraer enfermedades del tracto digestivo y fortalecen el sistema cardiovascular.

Teniendo en cuenta que sólo en la Unión Europea anualmente se desperdician alrededor de 500.000 toneladas de piel externa de cebolla, se puede suponer las enormes cantidades de sustancias beneficiosas para la salud humana que se pierden. Según Benítez, "una solución podría ser emplear los residuos de la cebolla como fuente natural de ingredientes con alto valor funcional".

La parte interior de esta hortaliza también es un verdadero 'tesoro' para la salud. Así la cebolla contiene gran cantidad de fructosanos (polímeros con moléculas de fructosa), sustancias que estimulan la reproducción de la flora intestinal, al igual que compuestos azufrados que obstaculizan la producción de placas de colesterol en los vasos sanguíneos.

Los resultados del estudio indican "que sería interesante separar las diferentes partes de la cebolla que se generan durante su procesamiento industrial, para que se puedan utilizar como fuente de compuestos funcionales para añadirlos a otros alimentos", según señala la investigadora española.

Artículo completo en: http://actualidad.rt.com/ciencia_y_tecnica/medicina_salud/issue_26963.html

Artrosis

La osteoartrosis es la más común de las enfermedades reumáticas y por la edad en que ocurre con cierta predilección, ha hecho nacer el concepto equivocado de que las enfermedades reumáticas, en general, son propias de la edad avanzada. Es esta una de las pocas enfermedades peculiares de ese grupo etario y es bien sabido que los padecimientos reumáticos se desarrollan en todas las edades dependiendo del que se trate. Sinónimos: osteoartritis, artrosis y enfermedad articular degenerativa.

Hay consenso de que la osteoartrosis aumenta su prevalencia en forma paralela con la edad aunque se pueden demostrar cambios degenerativos articulares desde la segunda década de la vida y algunas anormalidades por carga en una mayoría de los de 40 años. De esa edad en adelante aumenta la frecuencia y existe en todos los de 75 años o más. Afecta por igual ambos sexos y las diferencias raciales son sólo en lo que a localización se refiere (coxofemoral, en particular).

ETIOPATOGENIA

Los factores etiológicos relacionados son diversos. No influyen el clima ni la geografía. El sobrepeso influye sobre articulaciones que lo soportan y también hay relación con la ocupación y actividades como deportes y hábitos posturales. En lo que hay acuerdo es en que no es la edad el único factor determinante.
Hay pérdida progresiva del cartílago articular y su deterioro da lugar a cambios reactivos en los márgenes de las articulaciones y en el hueso subcondral.

La osteoartrosis se desarrolla en dos condiciones: cuando las propiedades bioestructurales del cartílago y del hueso subcondral son normales pero las cargas articulares excesivas inducen los cambios tisulares; o cuando la carga es razonable pero la estructura cartilaginosa y ósea son deficientes.

.Aunque la osteoartrosis afecta por igual ambos sexos, haciéndose sintomáticamente manifiesta de los 45-55 años de edad en adelante, radiológicamente se pueden demostrar cambios degenerativos desde los 40 años existiendo en todos los de 75 o más años de edad. Recuérdese que esta es la enfermedad reumática más frecuente, pero no significa que todas las enfermedades reumáticas sean propias de la edad avanzada, como erróneamente se cree.

Los cambios bioquímicos cartilaginosos afectan tanto los proteoglicanos como la colágena tipo II y ya en las etapas avanzadas, los condrocitos son incapaces de compensar la pérdida de proteoglicano y ocurre la pérdida de la matriz cartilaginosa. La familia enzimática identificada como dañina es la de las metaloproteinasas, las proteasas de serina y las tiol; las primeras citadas han abierto un camino al parecer prometedor para encontrar medios de tratamiento. Además, las citocinas participan como mediadores del daño tisular (interleucinas y factores de necrosis tumoral).

PATOLOGIA

El cartílago se erosiona y destruye, no se regenera y puede desaparecer, si no en su totalidad, sí en forma por demás importante y extensa. El hueso subcondral responde dando lugar a la producción de "hueso nuevo" y los osteofitos marginales resultantes se hacen aparentes al exterior como nódulos que pueden inflamarse secundariamente o bien como crecimientos óseos capaces de irritar estructuras vecinas (radiculitis, por ejemplo, en el caso de osteofitos que cierran los agujeros de conjunción vertebral), trastornos de deglución por opresión esofágica debida a grandes osteofitos marginales de los cuerpos vertebrales cervicales y otras alteraciones similares. A pesar de los cambios óseos secundarios al deterioro del cartílago, la anquilosis es excepcional y se puede generalizar diciendo que no existe.

.El diagnóstico de osteoartrosis es esencialmente clínico. Las imágenes son importantes para conocer los cambios anatómicos, posibles complicaciones y el grado de avance de la enfermedad. No hay estudios de laboratorio específicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El síntoma dominante en la osteoartrosis es el dolor articular que se alivia con el reposo pero aumenta al reanudar la actividad. Es típico el dolor de rodillas osteoartrósicas que se exagera al iniciar la marcha posreposo y se alivia luego de caminar un poco. Más tarde, el dolor puede ser espontáneo y aun durante el reposo de la noche. La inflamación existe sólo como un factor añadido, de complicación, dando lugar a brotes inflamatorios añadidos al estado doloroso articular. Las causas de estos brotes pueden no identificarse o ser evidentemente postraumáticos o por depósito de cristales de calcio (pirofosfato) y en ocasiones el proceso inflamatorio sinovial puede conducir a hidrartrosis.

Las localizaciones conducen a cuadros clínicos diferentes:

1. Manos. Hay dos localizaciones típicas. Una es la de las articulaciones interfalángicas distales (los osteofitos aparecen como Nódulos de Heberden) y las proximales (Nódulos de Bouchard); la otra es la rizartrosis, la osteoartrosis de la articulación metacarpofalángica de los pulgares. Además del dolor, el diagnóstico se hace por los cambios exteriores evidentes de los nódulos interfalángicos y los cambios en la base de los pulgares, respectivamente.
   
2. Rodillas. Es una forma clínica por demás incapacitante. Además del dolor y de los brotes inflamatorios a veces añadidos, hay crepitación y se suman atrofia muscular del cuadriceps y bursitis anserina. Ocurre también la condromalacia rotuliana.
   
3. Cadera. La articulación coxofemoral sufre cambios relacionados con anormalidades anatómicas o en forma idiopática. El dolor se localiza en la cadera misma o bien irradia hacia el muslo y la rodilla; es clásico el consejo clínico: si duele la rodilla, no olvides estudiar la cadera.
   
4. Pie. La articulación más afectada es la metatarsofalángica del primer dedo. El estudio radiográfico es esencial para determinar la naturaleza osteoatrósica del problema.
   
5. Columna. La osteoartrosis afecta los discos intervertebrales, los cuerpos vertebrales y las articulaciones apofisiarias, así como los segmentos cervical, dorsal y lumbosacro. El estudio radiográfico es determinante para conocer naturaleza y extensión; estudios de mayor precisión como la tomografía computada o la resonancia magnética ofrecen información valiosa del problema mismo y sus consecuencias sobre estructuras vecinas (raíces medulares, canal medular, etc). Sin embargo, estos estudios requieren sustentación clínica.
   

Variantes. La osteoartrosis primaria generalizada afecta en forma agresiva clínica y patológica (cambios radiológicos mayores) las articulaciones interfalángicas proximales y distales en forma bilateral, las metatarsofalángicas, las rodillas y las caderas.
La osteoartrosis erosiva inflamatoria cursa con episodios dolorosos repetidos y a veces en forma continua de las interfalángicas distales y proximales, conduce a deformidad y anquilosis y los cambios patológicos (evidentes radiológicamente) son destructores. Se asocia a veces con Síndrome de Sjögren.
La hiperostosis esquelética difusa idiopática se caracteriza por osificación del ligamento longitudinal anterior de los cuerpos vertebrales sin afectar el disco intervertebral ni las articulaciones sacroiliacas. Se le denomina DISH (del inglés: diffuse idiopathic skeletal hyperostosis) y síndrome de Forestier-Rotés.

ESTUDIOS AUXILIARES

No hay estudios de laboratorio específicos para la osteoartrosis. El líquido sinovial ofrece cambios calificados como no-inflamatorios; en ocasiones se encuentran cristales de pirofosfato de calcio

 

 

 

 

 

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El Laboratorio en Reumatología

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En la medicina la base del diagnóstico es el estudio clínico; una buena historia clínica nunca podrá ser sustituida por estudios de laboratorio y gabinete, la reumatología no es la excepción. Sin embargo en una especialidad que comprende un gran número de síndromes y entidades bien definidas, la valoración correcta de los análisis de laboratorio es un exponente de buen criterio clínico y constituye una ayuda para individualizar algunas entidades, pero como contrapartida, puede ser la causa de errores de diagnóstico cuando los resultados se interpretan mal, sobre todo en el sentido de sobrevaloración. La petición de un análisis debe ser orientada por un conocimiento suficiente de la clínica y del verdadero significado de la prueba de laboratorio. Obrando de esta forma, los análisis resultan de utilidad y se ahorra al enfermo la práctica de exámenes inútiles y onerosos.

Es común en nuestro medio la utilización de los llamados "perfiles reumáticos" o "inmunológicos", los cuales incluyen una serie de exámenes que en la mayoría de los casos no orientan realmente al médico y sí logran que frecuentemente se cometa error en el diagnóstico. Es por ello que consideramos que esta práctica debe ser abolida y efectuar nuestra solicitud de estudios con base en una adecuada orientación diagnóstica.

En reumatología distinguimos dos grupos de pruebas de laboratorio, las iniciales o generales, que son útiles para descubrir y seguir la evolución de padecimientos sistémicos inflamatorios y las especiales, cuya positividad puede tener valor para reconocer una enfermedad determinada.

Los estudios generales incluyen la biometría hemática completa, química sanguínea, examen general de orina, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y factor reumatoide.

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El artificio del llamado "perfil reumático" debe evitarse, porque tales exámenes no sólo no orientan al médico sino que inducen al error diagnóstico. Los tales perfiles igual contienen pruebas no específicas como algunas que parecerían tener tal especifidad (factor reumatoide, antiestreptolisinas, uricemia) pero tampoco son absolutas porque ninguna es determinante excepto quizá cuando hay elementos clínicos concluyentes.

BIOMETRIA HEMÁTICA

Fórmula roja: El dato más común es la presencia de anemia, la cual en términos generales es normocítica normocrómica. Esta en general nos traduce actividad inflamatoria y es frecuente su presencia en enfermedades crónicas sistémicas como la artritis reumatoide (AR), el lupus eritematoso sistémico (LES), las vasculitis, las espondiloartropatías, etc. También puede ser consecuencia del efecto secundario de medicamentos (p.ej. uso de antiinflamatorios no esteroideos y hemorragia del tubo digestivo) o bien como consecuencia de factores solubles o anticuerpos (p.ej. anemia hemolítica autoinmune en LES). La poliglobulia es poco frecuente en el paciente reumático y puede estar presente como consecuencia de afección pulmonar en pacientes con padecimientos inflamatorios sistémicos, pudiendo resultar muy orientadora en el caso de la osteoartropatía hipertrófica.

Fórmula blanca: La presencia de leucocitosis puede ser de ayuda en el reconocimiento de padecimientos inflamatorios agudos como en el caso del ataque agudo de gota, la artritis séptica, la fiebre reumática y algunas vasculitis por citar algunos ejemplos; además puede orientarnos en la posibilidad de infección en padecimientos inflamatorios sistémicos con o sin tratamiento con esteroides y/o inmunosupresores. La leucopenia puede ser el resultado de actividad de algunos padecimientos autoinmunes condicionada por factores solubles o anticuerpos como ocurre en el LES o el síndrome de Felty. También puede ser secundaria al efecto de algunos medicamentos. Podemos encontrar en la diferencial alteraciones como la presencia de neutropenia (LES, S. Felty), linfopenia (LES), linfocitosis (actividad inflamatoria), neutrofilia (actividad inflamatoria, procesos infecciosos), eosinofilia (algunas vasculitis, fascitis eosinofílica).

Plaquetas: En general la presencia de trombocitosis es un dato que nos orienta a actividad inflamatoria y esta la podemos encontrar en padecimientos como la AR, la artritis reumatoide juvenil (ARJ), las espondiloartropatías, etc. La trombocitopenia es el resultado de la presencia de factores solubles o anticuerpos como ocurre en el LES, síndrome antifosfolípido (SAF), etc., o bien como resultado de efecto tóxico de medicamentos como inductores de remisión para AR o inmunosupresores.

QUÍMICA SANGUÍNEA

Esta nos proporciona información para la detección y seguimiento de enfermedades metabólicas, compromiso hepático y renal condicionado por enfermedades reumáticas sistémicas como pueden ser AR, LES, vasculitis, etc. Asimismo, es importante para detectar efectos secundarios por la terapéutica empleada. El ácido úrico debe ser solicitado ante la sospecha clínica de gota. Es conveniente recordar que la hiperuricemia no es diagnóstica de la enfermedad, que puede ser producida por otras patologías y que incluso puede ser asintomática. Las enzimas musculares que incluyen transaminasas, creatincinasa, aldolasa y deshidrogenasa láctica deberán solicitarse en caso de sospecharse miopatía inflamatoria.

EXAMEN GENERAL DE ORINA

Es de utilidad en la valoración de problemas urinarios y renales, los cuales pueden estar relacionados con enfermedades reumáticas sistémicas como las ya mencionadas o también con efectos secundarios de la terapéutica empleada.

VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG)

Es la medición de la proporción de eritrocitos sedimentados en sangre anticoagulada bajo condiciones estándares. Es una prueba de laboratorio no específica indicadora de proceso inflamatorio o infección. Puede tener variaciones de acuerdo al volumen del paquete globular, por lo que debe ser solicitada con una fórmula roja para su debida interpretación. Es de utilidad para el seguimiento de procesos inflamatorios crónicos como la AR y algunas vasculitis como la polimialgia reumática/arteritis de células gigantes y enfermedad de Takayasu. Se encuentra elevada durante el embarazo y en ocasiones hasta el tercer mes del puerperio. Por su simplicidad técnica y su valor interpretativo no superado por técnicas más costosas y sofisticadas es el reactante de fase aguda de elección para la valoración de actividad de enfermedades reumáticas.

PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)

Es como la VSG un reactante de fase aguda, inespecífico (no sólo ocurre en fiebre reumática), que es utilizado en el seguimiento de procesos infecciosos y enfermedades inflamatorias. Sus concentraciones son mínimas en sujetos normales; pero en respuesta a infecciones bacterianas, trauma, necrosis tisular e inflamación, sus concentraciones pueden elevarse de 100 a 1000 veces en menos de 24 horas; pasado este lapso la VSG es complementaria de este estudio. Puede permanecer elevada indefinidamente en procesos inflamatorios crónicos. Sin embargo, en enfermedades como el LES sus concentraciones son normales, cuando se elevan tienen 39% de sensibilidad y 93% de especificidad para diagnosticar infección agregada en ausencia de serositis.

FACTOR REUMATOIDE (FR)

Son autoanticuerpos de los isotipos IgM, IgA e IgG que reaccionan con el fragmento Fc de una IgG. Pueden ser determinados por fijación de látex, Waaler Rose (eritrocitos de carnero) y nefelometría. El 5% de la población normal puede tener positividad para la prueba. Se encuentra en el 50-90% de pacientes con AR; sus concentraciones son más altas en enfermedad activa y correlaciona inversamente con la capacidad funcional.

Puede encontrase también en el síndrome de Sjögren (SS), enfermedad mixta del tejido conjuntivo (EMTC), nefropatía por IgA, crioglobulinemias, LES, esclerosis sistémica progresiva (ESP), polidermatomiositis, así como en otros padecimientos inflamatorios no reumáticos (hepatitis, endocarditis, etc.) Su positividad no establece el diagnóstico y su negatividad no lo descarta; la interpretación por consiguiente depende de la información clínica.

ESTUDIOS ESPECIALES

Anticuerpos antinucleares (AAN)

Son encontrados en una gran variedad de enfermedades autoinmunes; su frecuencia incrementa con la edad en personas aparentemente sanas. Pueden ser determinados por diferentes métodos aunque de preferencia debe utilizarse la técnica de inmunofluorescencia para su detección. Se han considerado la piedra angular para la evaluación y diagnóstico del LES, con una sensibilidad del 99% y especificidad del 49%. Pueden estar presentes en otras enfermedades reumáticas como ESP, SS, AR, EMTC, polidermatomiositis, en padecimientos infecciosos como la endocarditis bacteriana y la lepra, en enfermedades hepáticas como la hepatitis crónica autoinmune y la cirrosis biliar primaria y pueden ser inducidos también por medicamentos.

Anti DNA/ Anti Sm

Son de utilidad en el diagnóstico de LES. Los anticuerpos contra DNA de doble cadena básicamente se encuentran en pacientes con LES y sus concentraciones elevadas además de ser útiles en el diagnóstico tienen valor predictivo en recaídas de la enfermedad. El anticuerpo contra Sm tiene una baja sensibilidad pero alta especificidad para establecer el diagnóstico de LES. Sus títulos no varían con la actividad del padecimiento.

Antiribonucleoproteína (RNP)

Forman parte de los antígenos extractables del núcleo (ENA). Son dirigidos contra ribonucleoproteínas. Son de utilidad en el diagnóstico de la EMTC en la cual pueden estar presentes a concentraciones elevadas. Pueden estar presentes en LES, SS, ESP y polidermatomiositis.

.	La mayor contribución al diagnóstico la hacen el interrogatorio y la exploración física. "Las pruebas de laboratorio son tan buenas como el médico que las usa". Los estudios auxiliares de todo tipo deberán decidirse a la luz de la información clínica en cada paciente.

Anti p-anca/anti c-anca

Los anticuerpos anticitoplasmaticos del neutrófilo son determinados por inmunofluorescencia y muestran 3 patrones: citoplasmático (C-ANCA), perinuclear (P-ANCA), y atípico (X-ANCA). Pueden ser de utilidad en el diagnóstico y evolución del la granulomatosis de Wegener y la poliarteritis microscópica, sindrome de Churg- Strauss, vasculitis sistémica y glomerulonefritis ideopática. El patrón atípico se ha encontrado en enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, colangitis esclerosante, LES, hepatitis autoinmune y lepra.

Anticuerpos anti-cardiolipina.

Son autoanticuerpos de los subtipos IgG, IgM e IgA. Es el procedimiento estándar para la detección de anticuerpos antifosfolípido en pacientes con sospecha de síndrome de antifosfolípido primario o secundario.

Cuantificación de C3, C4 y CH50.

Una disminución en los valores de estas pruebas puede ser predictivo de recaída en LES; son útiles en el seguimiento de actividad, con mejor correlación a nivel renal.

Anti Ro (ss-a)/ anti La (SS-B)

El primero se asocia a la presencia de SS, lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal; el segundo con SS tanto primario como secundario, LES y lupus cutáneo, se encuentra presente en niños con bloqueo cardiaco.

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Los estudios inmunológicos y genéticos, deben ser muy bien pensados. Con frecuencia se cae en la situación conflictiva de tener mucha información pero su interpretación resulta difícil o incierta, dependiendo sobre todo de la experiencia en el manejo de este tipo de información. Resulta común incurrir en gastos mayores e innecesarios.

Depuración de creatinina y albúmina en orina de 24 horas

Exámenes de utilidad para valorar la función renal y dar seguimiento a la respuesta terapéutica en pacientes con enfermedad reumática sistémica con afección renal. Existe correlación negativa entre las dos pruebas (depuración baja-albuminuria elevada, depuración incrementada-albuminuria negativa).

Complejo principal de histocompatibilidad (hla)

Su determinación no es diagnóstica de ningún padecimiento reumático. Es de utilidad para establecer asociaciones desde el punto de vista genético como factor predisponente para el desarrollo de enfermedades (v. gr. HLA B 27 y espondilitis anquilosante).

Crioglobulinas y viscosidad sérica

Las crioglobulinas son de 3 tipos, actúan como complejos inmunes circulantes y producen vasculitis sistémica; precipitan con el frío. La crioglobulinemia puede ser esencial o asociada a LES, poliarteritis nodosa, el SS y otros trastornos autoinmunes, infecciosos y linfoproliferativos. La viscosidad sérica es útil para el seguimiento de inflamación crónica, particularmente para detectar y dar seguimiento a síndromes de hiperviscosidad en mieloma múltiple, macroglobulinemia y enfermedades autoinmunes.

Existen otra gran variedad de exámenes como la determinación de otros tipo de autoanticuerpos, electroforesis de proteínas. Cuantificación de inmunoglobulinas, etc. que pueden ser de utilidad pero cuya realización es limitada a pocos laboratorios a costos elevados y su indicación debe ser precisa y justificada.

Punción articular

Su indicación más frecuente es para diferenciar artropatías inflamatorias de las que no lo son. Es una urgencia en el caso de sospechar artritis infecciosa. Puede ser diagnóstica y terapéutica. En términos generales si el examinador piensa que está indicada, probablemente es cierto. Debe ser realizada por un médico familiarizado con el procedimiento. La realización del procedimiento incluirá siempre registro del volumen y aspecto macroscópico, estudio citológico y químico, tinción de Gram y cultivo, búsqueda de cristales. Tradicionalmente el líquido sinovial se ha clasificado en 3 o más grupos dependiendo de su aspecto macroscópico, cuenta total y diferencial de leucocitos, contenido de proteínas y glucosa, coágulo de mucina, viscosidad, etc. Estos grupos se han denominado "normal", "no inflamatorio", "inflamatorio", "séptico" y "hemorrágico". Estas clasificaciones son de poca utilidad ya que su valor diagnóstico es limitado debido a que los líquidos de una enfermedad pueden caer en cualquier grupo. El mensaje correcto de estas clasificaciones es diferenciar a la artritis inflamatoria de la artropatía no inflamatoria, intentar la identificación de la causa de la inflamación y vigilar más en atención a una artritis infecciosa cuando la cuenta de leucocitos es alta o el líquido tiene aspecto purulento. La punción articular y el estudio detallado del líquido puede proporcionar información con valor diagnóstico definitivo.

Tendinitis del supraespinoso

El músculo supraespinoso recorre la parte superior del hombro y se inserta en la zona superior de la cabeza del húmero. Su función principal es la de separa el brazo del cuerpo.

Esté músculo forma parte del denominado manguito rotador del hombro junto con el infraespinoso, redondo menor y subescapular.

Tiene una característica que hace que se lesione con mucha frecuencia y es que discurre por un estrecho que forman el acromion por encima, la cabeza humeral por debajo y los ligamentos coracoacromiales.

La patología del supraespinoso suele producirse al separar el brazo 90º, situación en la cual, la tuberosidad de la cabeza del húmero comprime el manguito rotador contra el acromion, provocando dolor agudo.

Otras entidades patológicas que presenta con frecuencia es su irritación, inflamación y degeneración, incluso rotura por estrechamiento de ese espacio subacromial. Además se pueden producir roturas en una zona del tendón que está menos vascularizada y cuyo colágeno es de "menor calidad" que el del resto del tendón.

También es habitual encontrarse tendinitis o tendinosis que presentan calcificaciones y tendinitis asociadas de la porción larga del bíceps por la estrecha relación entre ambos tendones.

Se manifiesta con dolor en la cara lateral y superior del hombro, irradiando hacia brazo y cuello con bastante frecuencia, impotencia funcional sobre todo a la separación y elevación del brazo y rotación interna.

Esta tendinopatia es característica en personas cuyo gesto de trabajo es un movimiento repetitivo del brazo por encima de la cabeza y muy frecuentemente por traumatismos directos sobre el lateral del hombro.

Es frecuente en la mayoría de los casos el dolor nocturno al apoyarse sobre el lado lesionado.

Para diagnosticarlo es necesario la realización de radiografía simple para evidenciar el estrechamiento del espacio subacromial y la ecografía y Resonancia Magnética como técnicas definitivas para el correcto diagnóstico de la patología.

El tratamiento consiste como en el resto de tendinitis o tendinosis en la aplicación de medidas antiinflamatorias (hielo, tratamiento farmacológico...), reposo relativo, y tratamiento físico (cyriax, masaje, electroterapia, etc...) así como ejercicios de fortalecimiento de la musculatura que compone el manguito rotados. Estos tratamientos no son siempre efectivos y suele prolongarse mucho en el tiempo.

Como tratamiento de esta patología en nuestro centro utilizamos un protocolo terapéutico que incluye técnicas muy novedosas y resolutivas con las que estamos obteniendo un altísimo porcentaje de curación en esta patología tan rebelde.

Toxicola

 

Fuente: CSPI

El pasado 14 de febrero el Center for Science in the Public Interest (CSPI), una institución no gubernamental de Estados Unidos que realiza investigaciones científicas con el fin de mejorar la nutrición y salud de la población, envío una petición a la Food and Drug Administration (FDA) para prohibir el uso de los colorantes caramelo que se fabrican utilizando amonio o sulfito de amonio.

La CSPI, en conjunto con la U.S. National Toxicology Program (NTTP), condujo estudios que arrojaron resultados concluyentes en los que se demuestra que estos colorantes contienen susstancias cancerígenas.

El color caramelo se utiliza en alimentos industrializados, entre los que destacan los refrescos, y sobre todo los de Cola. Este aditivo se obtiene haciendo reaccionar azúcares con amonia y sulfitos en altas temperaturas y a presión, lo que produce los compuestos 2-MI y 4-MI que causaron cáncer de pulmón, hígado, tiroides y leucemia en ratas y ratones de laboratorio.

En Estados Unidos se utilizan 4 tipos de colorantes caramelo, dos de ellos, el Caramelo III y el Caramelo IV, son los que se producen utilizando amonio y sulfito de amonio. El Caramelo IV es el más usado en los refrescos de cola y el Caramelo III es popular en cervezas, salsa de soya, salsa Worcestershiere, productos sabor chocolate, entre otros.

Estudios de la University of California Davis encontraron niveles significativos de 4-MI en cinco marcas de refresco de Cola. De hecho en California, el colorante caramelo 4-MI ha sido añadido a la lista estatal de químicos que se sabe causan cáncer. En dicho estado se está discutiendo una regularización que, de ser aprobrobada, requeriría que los refrescos que contengan dicho colorante coloquen una etiqueta de advertencia.

Así que no nada más los refrescos favorecen la obesidad y la diabetes por sus grandes cantidades de azúcar, dañan el esmalte de los dientes por el ácido fosfórico, pueden causar problemas renales y osteoporosis, sino que además, contienen sustancias cancerígenas.

Niños que roncan podrían tener problemas de conducta

NOTIMEX/CHICAGO

Existe entre un 20 y un 100 por ciento más de probabilidades de un comportamiento problemático en los niños con transtornos respiratorios.

Los niños que roncan o muestran otros trastornos respiratorios relacionados con el sueño son más propensos a tener problemas de conducta años más tarde, concluyó un estudio difundido por la Academia Estadunidense de Pediatría (AAP).

El análisis, que se publica en la revista Pediatrics esta semana, indica que la presencia de problemas respiratorios a temprana edad en los niños mientras duermen tiene fuertes y persistentes efectos sobre el comportamiento posterior en la infancia.

Para el estudio denominado "Trastornos respiratorios del sueño: los resultados conductuales a los 4 y 7 años", coordinado por Karen Bonuck del Albert Einstein College of Medicine, de Nueva York, se pidió a un grupo de padres que registraran datos sobre la respiración de sus hijos mientras duermen.

En la investigación se contó con nueve mil 140 niños de cuatro años y ocho mil 98 de siete años, con los que se llenaron cuestionarios sobre capacidades y dificultades relacionados con la respiración durante el sueño.

El ronquido y la apnea del sueño (interrupción de la respiración mientras se duerme) se reportaron a partir de los 6 meses y periódicamente a los 18, 30, 42, 57 meses y hasta la edad de 7 años, fueron algunos de los elementos a los que dio seguimiento el grupo de investigadores.

Según los resultados entre los niños con trastornos respiratorios, incluyendo el ronquido, existe de 20 a 100 por ciento más de probabilidades de un comportamiento problemático. De los síntomas que se presentaron más tarde destacan las dificultades emocionales y la hiperactividad.

Inicialmente, los investigadores predijeron que el comportamiento problemático a los 7 años era similar que a los 4 años, pero en trayectorias posteriores el "peor caso" fue a los 30 meses de edad.

A los 7 años se detectó en esos niños hiperactividad, problemas de conducta y dificultades en su trato individual.

A los 4 años, los niños con trastornos respiratorios del sueño eran de 20 a 60 por ciento más propensos a tener problemas de conducta, mientras que a los 7 años de un 40 a 100 por ciento fueron más propensos.

Los peores síntomas fueron asociados con los peores resultados del comportamiento.

Los hallazgos del estudio sugieren que los síntomas de trastornos respiratorios tienen un 40 a 50 por ciento más de probabilidades de problemas de conducta a los 7 años y pueden requerir una atención inmediata en el primer año de vida.

De acuerdo con los autores los trastornos respiratorios del sueño a temprana edad tienen fuertes efectos sobre un comportamiento posterior dentro de la misma infancia, quizá debido a una mayor vulnerabilidad en un período crítico del desarrollo del cerebro, cuando hay una mayor necesidad de sueño.

ULCERA RECTAL SOLITARIA

Marquez Juan Ricardo, Martínez Carlos E., Escobar C. Jaime,
Hormaza L. José A. Sánchez M. William
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RESUMEN
El Síndrome de Ulcera Rectal Solitaria (SURS) es un desorden poco frecuente no maligno y de etiología obscura, caracterizado por cuatro componentes básicos para su diagnóstico: historia de evacuación dolorosa incompleta con sangrado y moco copioso, evidencia de prolapso rectal en la defecografía, ulceración rectal única, múltiple o ausente con o sin eritema y engrosamiento de la lámina propia histológicamente . La asociación entre el prolapso rectal y la (URS) es cada vez más clara, aunque sólo una tercera parte de los pacientes tienen síntomas lo suficientemente incapacitantes como para requerir cirugía y otra tercera parte han estado mal diagnosticados. Es por lo anterior que el éxito de un diagnóstico temprano y correcto es tener la (URS) siempre presente, tanto por parte del clínico como del radiólogo y del patólogo.
PALABRAS CLAVES: Ulcera rectal solitaria, prolapso rectal, procidencia, ulceración, rectopexia.

SUMMARY
The Solitary Rectal Ulcer Syndrome (SRUS) is an uncommon nonmalignant disorder of obscure etiology characterized by four basic components for it's diagnosis: a history of incomplete painful evacuation with bleeding and copious mucous discharge, evidence of rectal prolapse seen by defecography, single, multiple rectal ulcers or none at all with or without erythema and histologically thickening of the lamina propia. The association between rectal prolapse and (SRU) each time is closer, but only a third part of the patients will have severe enough symptoms that require surgery and another third have been wrongly diagnosed. It's for the later, that success of an early and correct diagnosis depends on having always the (SRUS) in mind by the clinicians as well as by the radiologists and the pathologists.
KEY WORDS: Solitary rectal ulcer, rectal prolapse, procidence, ulceration, rectopexy.

ULCERA RECTAL SOLITARIA

La úlcera rectal solitaria (URS) es un desorden poco frecuente de etiología obscura, caracterizado por eritema y/o ulceración de la pared rectal, asociado a patrones histológicos típicos y a una alteración del hábito defecatorio con paso de sangre y moco. Cabe anotar que, a diferencia de lo que dice el nombre de esta entidad, la ulceración macroscópica no siempre está presente.

El síndrome fue descrito por vez primera por Cruvelhier, en 1892 (23). El término "úlcera solitaria" se acuñó hacia finales de los años 30 (24). Sólo fue en 1969 cuando Madigan y Morson (1) hicieron la primera publicación importante en donde, además de sentar las bases de las características histopatológicas, se definió la URS como una entidad nosológica y se esbozó el enfoque diagnóstico y terapéutico.

Se han utilizado numerosos sinónimos para dicha entidad: úlcera solitaria, síndrome de úlcera solitaria, úlcera rectal solitaria benigna, colitis cística profunda, pólipo hamartomatoso invertido del recto y quiste enterogénico del recto (24).

INCIDENCIA

La incidencia es bastante variable por lo poco frecuente, por la gama de presentaciones y por la falta de claridad en la etiología del síndrome (2). En un estudio con bases estadísticas confiables, realizado en Irlanda del Norte, se estima que la URS se presenta en 1/100.000 habitantes/año (3). Esta entidad afecta a ambos sexos por igual, generalmente población en la quinta década, aunque hasta 25% son personas mayores de 60 años (24). Existen también reportes de presentación de dicha patología en niños (23).

CLINICA

La URS se presenta como un desorden defecatorio con las siguientes características típicas (3, 23):

Paso de sangre y moco por el recto, asociado a pujo con una sensación de evacuación incompleta;

Evidencia de prolapso rectal, tanto interno como externo, con o sin un descenso perineal anormal durante la evacuación, evidenciado en la defecografía;

Hallazgos sigmoidoscópicos que varían desde el eritema hasta la ulceración, pasando por las lesiones polipoideas; generalmente son solitarias pero pueden ser múltiples; aunque se encuentran más frecuentemente en la pared rectal anterior, las lesiones pueden ser extensas e, incluso, circunferenciales; y

Evidencia histológica de obliteración fibrosa de la lámina propia con desorientación de la muscularis de la mucosa y extensión de fibras de músculo liso hacia la lámina propia.

Se estima que 26% de los pacientes con URS han estado mal diagnosticados (enfermedad intestinal inflamatoria, pólipos neoplásicos, hemorroides, etc.) (4), con un promedio de duración de los síntomas antes del diagnóstico, de 3,5 a 5,3 años (5, 24).
La sintomatología por la cual consultan los pacientes, en orden decreciente, es: sangrado rectal (56%), constipación o diarrea (55%), pujo (28%) y moco (18%) (24).

Hasta 26% de los pacientes son completamente asintomáticos y el diagnóstico se hace de manera incidental, predominando en este grupo las presentaciones polipoideas (76%) vs. eritema y ulceración (24%) (24).
Como hallazgos importantes a tener en cuenta, se documentan las enfermedades psiquiátricas (psicosis, neurosis de ansiedad, depresión, etc.) hasta en 20% de los pacientes (24).

Generalmente, al hacer el diagnóstico, la (URS) se encuentra afectando el recto, preferencialmente en su pared anterior o anterolateral, entre los 5 a 10 cm del margen anal y alrededor de un pliegue rectal. Las formas más frecuentes de presentación son ulceración (57%), lesiones polipoideas (25%), eritema (18%) y lesiones múltiples (30%) (1, 23-24). Los pacientes con las variedades no polipoideas (eritema y úlcera) tienden a ser jóvenes, con predominio del sexo femenino (24).

HISTOLOGIA

Característicamente, se encuentra la lámina propia aumentada por el componente fibromuscular con engrosamiento de la muscular de la mucosa y ascenso de las células musculares hacia las criptas. Paradójicamente, no hay ulceración ductal, aunque el epitelio superficial se puede oradar junto con exudado fibrinoide y engrosamiento capilar de la lámina propia, pero, sin infiltrado celular inflamatorio (6). Existe engrosamiento de la mucosa con elongación y distorsión glandular, especialmente basal; las glándulas son desplazadas a la submucosa y por eso sangran. 

Imagen Endoscópica de Ulcera Solitaria.

El mayor engrosamiento ocurre en la muscularis propia (2,2 mm vs. 1,1 mm) y, particularmente, en la capa muscular circular interna y, en un menor grado, la submucosa y la capa muscular longitudinal externa. Se han evidenciado unas características únicas en la URS: decusación de las dos capas musculares, induración nodular de la capa circular interna y agrupamiento de la capa longitudinal externa en haces. Lo anterior semeja las características de un tejido esfinteriano de alta presión (28).
También, se han documentado depósitos de colágeno en exceso, dispuestos difusamente, lo cual es una respuesta a un trauma repetitivo (6, 28).
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Ultrasonido endorrectal (USER): mediante el uso de este método, se detecta engrosamiento de la pared rectal e hipertrofia de la muscular propia y ausencia de distinción entre la mucosa y la muscular propia (29). Además, frecuentemente hay ausencia de relajación del músculo puborrectal con el pujo, pero, la mayor característica detectada con el USER en la URS, es el marcado engrosamiento del esfínter interno (23).
Defecografía: este examen, bastante útil aunque lastimosamente no se realiza en el país, detecta un prolapso rectal interno o externo hasta en 68% de pacientes con URS y con evacuación difícil (7, 26). Se utiliza la escala de Shorvon et al. (25): los grados 1 y 2 representan pliegues de la pared rectal menores de 3 mm de grosor; el grado 3 es un sólo pliegue rectal mayor de 3 mm de grosor; el grado 4 es un pliegue circular; el grado 5 es un prolapso que se mantiene intrarrectal; el grado 6 es un prolapso interno que compromete el canal anal; el grado 7 es un prolapso rectal completo.
La defecografía, aparte de ser diagnóstica, es pronóstica ya que pacientes a quienes se les demostró evacuación retardada a pesar de algún tratamiento quirúrgico, permanecieron sintomáticos. Los pacientes que se mejoraron con la rectopexia pudieron evacuar la papilla de bario en menos de 15 segundos, lo cual está dentro de límites normales; un tiempo de evacuación mayor de 30 segundos sugiere un trastorno defecatorio. Por tanto, una evacuación prolongada en la defecografía puede detectar cuáles pacientes no se van a beneficiar con la cirugía y es poco probable que la rectopexia mejore un trastorno defecatorio de base en pacientes con un síndrome de URS.
Sitzler et al. (27) encontraron que 84% de los pacientes con URS tenían una defecografía anormal. Los principales hallazgos son: prolapso interno (44%), pliegues rectales prominentes (24%), descenso perineal anormal (28%) y evacuación tardía (36%).
Enema baritado: es un examen poco sensible para el diagnóstico de URS ya que se reporta como normal en 40 a 50% de los pacientes con esta patología.
Manometría anorrectal: desde el punto de vista funcional, en pacientes con URS existe una alta incidencia de incoordinación rectoanal, descenso perineal excesivo y neuropatía pudenda (9). Además, hay disminución de los volúmenes rectales y de la relajación adaptativa (compliance) (8). Clínicamente, hay una incapacidad por parte del individuo para expulsar un balón rectal. Además, se ha demostrado que hay un aumento de la actividad electromiográfica del puborrectal con una contracción paradójica del esfínter (anismus), que producen altas presiones durante la evacuación y esto, en combinación con un prolapso rectal interno, pudiera predisponer a un trauma mucoso con la ulceración posterior (26). Pero, a pesar de los hallazgos anteriores, se ha determinado que la manometría anal no contribuye para el diagnóstico ni para el pronóstico postquirúrgico (23).
PATOGENESIS
Existen varias teorías sobre la causa probable de este síndrome, las cuales no son excluyentes; puede coexistir una combinación de varias de ellas en un solo paciente. Entre ellas están el prolapso mucoso, el prolapso rectal interno o externo, el pujo excesivo, la contracción paradójica del músculo puborrectal, la radioterapia, el trauma directo y los trastornos psicológicos. Du Boulay et al. (23) mostraron la asociación de apariencias histológicas de la mucosa en la URS con aquellos sitios de prolapso mucoso y han propuesto que un factor importante en la patogénesis es el prolapso de mucosa rectal, sólo como tal, en oposición al prolapso rectal como un todo. Se ven características histológicas similares en cualquier sitio de prolapso mucoso, inclusive en la mucosa de ileostomía o colostomía (14) y, ocasionalmente, en los pliegues mucosos redundantes de la enfermedad diverticular sigmoidea (23). Como el prolapso mucoso comparte varias características histológicas con la colitis isquémica, se ha asumido la isquemia como factor causal de la URS. La mucosa del ápice del pliegue prolapsante se vuelve isquémica por el trauma de los vasos sanguíneos (23).
Otra teoría para el desarrollo de la URS es la propuesta por Womack et al. (11), que sugiere que un esfínter externo hiperactivo es un componente importante en la patogénesis, porque los pacientes tienen que generar una presión intrarrectal mayor para obtener una evacuación satisfactoria. Esta alta presión puede favorecer la ulceración mucosa porque se crea un gradiente muy alto de presión transmural con la consecuente congestión venosa y la lesión posterior.
Por lo anterior, la clave para un diagnóstico precoz y correcto de la URS es que la tengan en mente tanto el clínico, como el radiólogo y el patólogo (24).
La asociación entre el prolapso rectal interno o externo y la URS cada vez es más clara; su coexistencia es muy común en muchos pacientes (26). En los diferentes estudios, se ha visto una incidencia del prolapso rectal y URS entre 13 y 94% de las veces, con 50% como el valor más aceptado (4-26). Aunque la cirugía resuelve el prolapso, no hay una correlación entre su mejoría y la curación de la úlcera, lo que sugiere que el prolapso puede estar asociado, en vez de ser un agente causal (10).
En la teoría de la contracción paradójica del músculo puborrectal, se propone que existen fuerzas opuestas sobre la mucosa rectal, con una fuerza caudal causada por el pujo y la defecación a la cual se opone una contracción paradójica sostenida del piso pélvico, necesitándose ejercer mucha presión para poder evacuar y predisponiendo a isquemia y ulceración (11, 26-29). La incidencia de URS y contracción paradójica del puborrectal varía entre 50 y 77% (8, 12-13).
En pacientes que por alguna razón han recibido radioterapia pélvica, se ha documentado una isquemia por hiperplasia fibromuscular de las paredes de los vasos sanguíneos, lo que facilita la creación de una URS (23).