Ron Paul admite públicamente que la FDA y la Big Pharma 'duermen en la misma cama'

Dato: Ronald Ernest "Ron" Paul es un médico y miembro del Partido Republicano norteamericano, representa al decimocuarto distrito de Texas en la Cámara de Representantes del Congreso de Norteamérica, actualmente es pre-candidato del Partido Republicano a la Presidencia de los Estados Unidos. | 

 

Ron Paul fue de frente y denunció la verdad ante el público: Que la FDA y la Industria Farmacéutica (Big Pharma) "van a la cama juntos", motivadas unicamente por la ambición de construir sus monopolios y hacer más dinero. El candidato presidencial republicano confirma que las corporaciones corruptas son quienes ejecutan las ordenes, que la FDA hace más daño que bien y revela con valentía muchas otras cosas.

La traducción es interpretativa dado que el candidato utiliza muchos términos, frases y modismos del lenguaje norteamericano, al igual que el reportero.

Ron Paul: Nunca funciona de esa manera. Usted sabe, su seguridad y sus medicamentos como una misma cosa, por ejemplo, suena como algo razonable. Porque buscamos seguridad en los medicamentos. Pero la FDA y las compañías farmacéuticas están juntos en la cama y aplastan la competencia, y construyen sus monopolios y aman la medicina del Gobierno porque los beneficia económicamente. A las compañías de seguros y las compañías farmacéuticas, no les importan los demócratas o republicanos reformando el sistema de atención médica, porque estas corporaciones son las que dirigen el show. Sabes, ellas lo sostienen, es porque el Gobierno se ausenta de la situación. Y son las corporaciones las que terminan tomando el control. Por lo tanto, creo que siempre resulta un tiro por la culata para nosotros, y la gente que esperábamos regular está escribiendo sus propios reglamentos.

Reportero: Así que, en este caso en particular, ¿sería razonable no tener una FDA?

Ron Paul: Eso pienso. De hecho, creo que la FDA hizo más daño que bien. Aveces tardan 25 años admitir un buen medicamento y ponerlo en el mercado. Y las normas y los reglamentos limitan las opciones del médico que no puede utilizar drogas en tratamientos si no fueron aprobadas por la FDA, es decir que ninguna droga puede ser utilizada para nada que no haya sido estipulado por la FDA, lo que significa que están frenando la investigación. Finalmente esto conduce a un mayor costo para el paciente porque entonces,cuando un medicamento es aprobado por la FDA, ¿adivina que pasa? al otro día aumenta el valor de la compañía farmacéutica, y sus acciones suben cincuenta veces. Sólo porque un burócrata tomó esta decisión. Por lo tanto, esta estructura protege a las corporaciones y no a los pacientes, básicamente, es lo que hace. Las personas no morían por causa de malos medicamentos antes de que tuviéramos a la FDA. Es decir, simplemente no sucedía. Debería haber otra mecánica para regular los medicamentos. No debería haber ninguna razón para suponer que de repente, los laboratorios tienen interés en darle una mala droga. Las compañías farmacéuticas ya tienen motivos suficientes para no producir medicamentos malos, incluso sin la FDA.

El reportero insinúa que la FDA es utilizada por las grandes corporaciones farmacéuticas para eliminar a la competencia (utiliza muchos modismos de lenguaje estadounidense y hace alusión a hechos poco conocidos en Argentina, por cierto)

Reportero: Bueno, no estoy seguro de donde la talidomida encaja allí, y es difícil de probar un hecho negativo, pero ¿usted asume que no hay drogas malas? 

Ron Paul: Hay un montón de drogas malas, y la FDA integró muchas de ellas al mercado, demasiadas. Me refiero a malos medicamentos que están en el mercado en este instante. Hay muchos medicamentos, drogas y tratamientos realmente nocivos y cerca de la mitad de ellos son inútiles. Pero fueron aprobados por la FDA- y ¿qué hace la FDA cuando se trata de productos naturales o alternativos? Junto a la industria de la droga los mantiene fuera del mercado. Estamos hablando de productos naturales, cuidado de la salud, libertad de elección, y de como se obstruyen alternativas arbitrariamente. Así que la FDA está ahí para proteger a la industria farmacéutica. (Mientras tanto) Yo creo en la libre elección de cuidados alternativos en lugar del sometimiento obligatorio a las licencias de la FDA y sus aprobaciones de drogas. La FDA retrasa, pone trabas, y esta es una de las razones por las cuales los medicamentos son tan costosos, cada uno de ellos tarda años y años y años litigando para conseguir su aprobación, y allí radica el incremento de costos en las drogas.

Reportero: Entonces, ¿cómo llegamos a este lío? Las alternativas son pedir permiso a la FDA o ir a la Nuclear Regulatory Commission... pero ¿cómo se permitió el desarrollo de esta organización de tan onerosas regulaciones? ¿Es parte del sector privado que halló una manera de protegerse a sí mismo o qué?

Ron Paul: No lo sé con certeza, no he realizado un seguimiento exhaustivo de esto exactamente, sin embargo mi suposición es que nació como la idea de un grupo de personas de buena fe, que dijo: Bueno, necesitamos reglamentos para ayudar a la gente y proteger a la gente. Lo que pasa es que más tarde ciertos individuos y ciertas empresas tomaron el control, con el objetivo de controlar a la competencia. Ocurre lo mismo en muchos sectores: La industria de la vivienda, los seguros, etc. Esto se ha transformado en exprimir al hombre pequeño y proteger a las grandes industrias. La competencia sirve a las personas para, justamente, competir con las grandes industrias, y no me gusta ver Gobierno protegiendo mega corporaciones.

Laura Hentschel
BWN Argentina

Otra vacuna peligrosa contra la Gripe Porcina: Celvapan

¿Sabía que Celvapan de Baxter tiene adyuvantes?Por Jane Burgermeister | El mito sobre la vacunaCelvapan de Baxter señalándola como un medicamento contra la gripe porcina "de los más seguros" fue puesto en duda tras los hallazgos del gobierno irlandés, que evidencian como este fármaco produce narcolepsia. Cuando la estafa de la OMS fue propagada en Irlanda, Celvapan fue una de las dos marcas de "vacunas pandémicas" utilizadas durante la campaña de vacunación lapso -2009/2010-, junto con la cuestionada Pandemrix fabricada por GlaxoSmithKline.

Pese a que Celvapan ocupó una pequeña fracción de la totalidad de vacunas administradas para jóvenes de 5 a 19 años, el 2,75% en comparación con el 39,8% de inoculaciones con Pandemrix, el fármaco de Baxter produce un caso de narcolepsia de cada 25 confirmados.

Celvapan fue admitida en el mercado por la EMEA, el 7 de octubre de 2009 - pero sin adyuvantes. Sin embargo, Baxter aplicó en agosto del 2009, para obtener su licencia de "vacuna pandémica", y siguiendo las directrices de la EMEA, un compuesto que incluye al menos un adyuvante.

El hecho de que Celvapan de Baxter haya causado narcolepsia sugiere que utilizó adyuvantes en Irlanda, incumpliendo la reglamentación farmacéutica de esa nación.

El adyuvante en las vacunas contra la gripe fue directamente relacionado a la narcolepsia en muchos estudios.

► Association between Pandemrix and narcolepsy confirmed among Finnish children and adolescents
► New light in Pandemrix and Narcolepsy
► Studies confirm H1N1 vaccine-narcolepsy link in Finnish kids

Pero Celvapan de Baxter contiene muchos otros ingredientes tóxicos,incluyendo el cultivo de células de monos africanos con SIDA (ADN modificado o transgénico). Además, Baxter contaminó 72 kilos de vacunas contra la gripe estacional con el virus de la gripe aviar, en sus instalaciones de bioseguridad de Baxter en Orth an der Donau, por lo cual no parece demasiado confiable.

Lizzy Daecher
BWN Argentina

Terapia antidepresiva

A través de la historia, el hombre ha buscado con entusiasmo y afán substancias que anularan, o al menos, aliviaran la vivencia de la tristeza. La tristeza "normal" es parte reconocible y hasta frecuente de nuestra vida cotidiana. La tristeza "patológica" es, la más de las veces, una manifestación cardinal de la depresión clínica. Aunque en los años 30 de nuestro siglo las anfetaminas fueron sometidas sin éxito a experimentación médica como antidepresivos (AD), sólo la explosión de la "era de los descubrimientos" de la psicofarmacología en la década de los 50 permitió la irrupción de dos grupos de substancias revolucionarias verdaderamente antidepresivas: los heterocíclicos y los IMAOs (16). Así es como se describieron primeramente las propiedades antidepresivas de la Imipramina. Esta droga pertenece a un grupo de compuestos que más tarde fueron llamados AD tricíclicos (ATCs), donde quedan incluídas drogas como la Amitriptilina y la Clomipramina. Al poco tiempo los IMAOs fueron desarrollados, incluyendo en este grupo a la Fenelzina y a la Pargilina. Ambas clases de compuestos son efectivos en el tratamiento de la depresión, pero poseen considerables ventajas debido a su perfil de efectos adversos: los ATCs poseen una alta incidencia de efectos anticolinérgicos y cardiotoxicidad, muy importantes en caso de sobredosis (intento de suicidio). Por su parte, los IMAOs pueden causar crisis hipertensivas graves cuando se combinan con drogas simpaticomiméticas o con alimentos ricos en tiramina. Estos problemas condujeron a la investigación de nuevos antidepresivos que fueran mejor tolerados y menos tóxicos. En las décadas siguientes se desarrollaron los inhibidores de la recapturación de la noradrenalina (NARIs), los inhibidores selectivos de la recapturación de serotonina (SSRIs) y los inhibidores selectivos y reversibles de la MAO-A (RIMAs)n (12). Posteriormente vinieron el desarrollo de la Mirtazapina y la Venlafaxina, drogas que analizaremos en esta revisión. La Tabla Nº 1 resume el desarrollo de los AD en los últimos cuarenta años, en relación a su modo de acción (12). TABLA Nº1 DESARROLLO DEL MODO DE ACCION DE LOS ANTIDEPRESIVOS, EN LOS ÚLTIMOS CUARENTA AÑOS AÑOS PRINCIPIOS Y EJEMPLOS 1957 - 1979 TCAs: Imipramina, Clomipramina, Amitriptilina. 1960 - 1965 MAOIs: Fenelzina, Pargilina, Tranilcipromina. 1970 - 1980 TCAs de nueva generación: Iofepramina. 1970 - 1980 NARIs: Maprotilina, Levoprotilina. 1970 - 1980 AD atípicos: Mianserina, Trazodona. 1980 - 1990 SSRIs: Fluoxetina, Fluvoxamina, Sertralina, Paroxetina, Citalopram. 1980 - 1995 RIMAs: Moclobemida, Brofaromina, Cimoxatona. 1975 - 2000 NASSAs: Mirtazapina. 1985 - 2000 SNRIs: Venlafaxina. Venlafaxina. 1.- Introducción. Esta droga fue sintetizada en 1981 y aprobada para su uso clínico en Estados Unidos por la F.D.A. en el año 1994. Es una droga antidepresiva efectiva y tiene una fórmula química distinta a la de otros AD, la que corresponde a un compuesto bicíclico de la familia de las feniletilaminas y posee además un mecanismo de acción diferente, que incluye posiblemente un inicio en el efecto antidepresivo más precoz que otras drogas y una demostrada eficacia en el tratamiento de pacientes seriamente deprimidos (10, 14, 17).   2.- Farmacocinética. La venlafaxina es bien absorvida desde el tracto gastrointestinal, con una vida media de 5 hrs. Al igual que con otros AD, no existe una relación entre el perfil farmacocinético y las acciones farmacodinámicas de la droga (10). La venlafaxina debe ser administrada 2 a 3 veces al día. Es metabolizada en el hígado y excretada por el riñón. Se une a proteínas plasmáticas en un 27%. Aunque es metabolizada por el citocromo P450 (isoenzima II D6), los datos disponibles indican que las interacciones con otras drogas metabolizadas por esta misma vía son menores que las que se ven con otros AD (fluoxetina, paroxetina) (8, 10). El metabolito primario es la O-desmetil-venlafaxina (ODV), que tiene una actividad farmacodinámica similar al compuesto original y una vida media de 11 hrs. aprox. (13). La administración conjunta con alimentos no tiene efectos en su absorción y biodisponiblidad.   3.- Farmacodinamia. La venlafaxina es un inhibidor no selectivo de la recaptación de tres aminas endógenas: serotonina, noradrenalina y dopamina. Estudios preclínicos de la venlafaxina y su metabolito ODV han demostrado que es más potente en la inhibición de los dos primeros, y en menor grado de la dopamina (10, 17). No es activa sobre receptores muscarínicos, histaminérgicos ni adrenérgicos; tampoco inhibe la MAO (1, 9, 10).   4.- Uso Clínico. Los datos disponibles apoyan el uso de la droga en el episodio depresivo mayor. Un número de estudios bien controlados, con suficiente número de pacientes, ha demostrado su eficacia. Un estudio es de especial interés, ya que demostró que la venlafaxina es efectiva en el tratamiento de la depresión severa, melancólica, en pacientes hospitalizados, con efectos beneficiosos a partir de la primera semana de tratamiento (10), en comparación con un grupo control con placebo. Aún así, estos estudios deben ser reproducidos.   5.- Reacciones adversas. La venlaflaxina es habitualmente bien tolerada. Los efectos secundarios que se ven más a menudo en ensayos frentea placebo se muestran en la Tabla Nº 2 TABLA Nº2 EFECTOS SECUNDARIOS VENLAFAXINA/PLACEBO EFECTOS VENLAFAXINA (%) PLACEBO (%) Náuseas 37 11 Somnolencia 23 9 Boca Seca 22 11 Mareos 19 7 Constipación 15 7 Inquietud 13 6 Astenia 12 6 Sudoración 12 3 Anorexia 11 2 Visión Borrosa 6 2 Alt. Eyaculatorias 12 <1 Impotencia 6 <1 Las náuseas, somnolencia e insomnio fueron los efectos adversos más comúnmente asociados con el abandono del tratamiento (10). El efecto adverso al que debe prestarse más atención es a un aumento en la presión sanguínea, particularmente en pacientes tratados con dosis superiores a 300 mg/d. Sin embargo, en la práctica no se producen cambios significativos con dosis inferiores a 225 mg/d. En estudios clínicos se ha observado un aumento de 1,2 mm Hg de promedio en la presión diastólica en pacientes que estaban recibiendo venlafaxina, frente a un aumento de 1,3 mm Hg en pacientes que recibieron imipramina. Con 75 mg/d de venlafaxina no se registraron presiones arteriales superiores a 140/90; en cambio, con 225 mg/d se producen cifras superiores en un 1% de los pacientes. Con 375 mg/d este efecto ocurren en un 3% del número total de pacientes (8, 10). No existen datos disponibles en relación al uso de venlafaxina durante el embarazo y la lactancia.   6.- Interacciones farmacológicas. Aunque la venlafaxina es un inhibidor débil del citocromo P450 (isoenzima II D6), es recomendable su uso con precaución en caso de administración conjunta con otras drogas metabolizadas por esta misma vía (p. ej. cimetidina), en pacientes ancianos y/o con daño hepático. Los estudios no han mostrado evidencias de interacción con diazepam, litio ni alcohol (10). No debe ser usada en combinación con IMAOs, por la posibilidad de aparición de crisis hipertensivas o síndrome serotoninérgico (17).   7.- Dosificación. La venlafaxina no está disponible aún en Chile. En otros países se presenta en tabletas de 25, 37.5, 50, 75 y 100 mg. La dosis habitual de inicio en pacientes ambulatorios es de 75 mg/d en dos o tres tomas. En estos pacientes la dosis se puede aumentar hasta 150 mg/d y disminuirse después de 2 ó 3 semanas. Aunque la mayoría de los pacientes responden bien con dosis de 75 mg/d, existen estudios que han demostrado que la respuesta es mayor con dosis más elevadas. Si esto fuera necesario, se indica un incremento de 75 mg cada cuatro días. Dosis superiores a 300 mg/d deben repartirse en tres tomas. La dosis máxima recomendada es de 375 mg/d. La dosis de venlafaxina debe reducirse a la mitad en pacientes con alteración significativa de la función renal (FG<30 ml/min), pudiendo ser administrada en una sola toma diaria (10).   MIRTAZAPINA 1.- Introducción. La mirtazapina es un nuevo AD., miembro de una serie de compuestos químicos conocidos como piperazinoazepinas, no relacionado con ninguno de los fármacos psicotrópicos conocidos. Su estructura carece de la cadena lateral básica que se considera responsable de la actividad anticolinérgica de los ATCs. Se trata de un AD noradrenérgico y serotoninérgico específico (NaSSA, Noradrenergic and Specific Serotonergic Antidepressant), que actúa en el sistema serotoninérgico produciendo un aumento de la neurotransmisión a través de estimular los receptores 5-HT1, que son los relacionados con el efecto AD y por otro lado bloqueando los receptores 5-HT2 y 5-HT3 asociados a la ansiedad, disfunción sexual y náuseas (6). En la Tabla Nº 3 se compara el efecto de diferentes AD en ambos sistemas. TABLA Nº3 EFECTOS DE LOS AD EN LOS SISTEMAS DE NEUROTRANSMISION NORADRENERGICA, SEROTONINERGICA Y EN LOS RECEPTORES 5-HT (11) Sistema Neurotransmisor Receptor Noradrenalina Serotonina 5-HT1 5-HT2 5-HT3 ATCs + + + + VENLAFAXINA + + + + MIANSERINA + 0 - - SSRIs 0 + + + NEFAZODONA 0 + - + MIRTAZAPINA + + - - + = estimulación  0 = sin efecto - = bloqueo 2.- Farmacocinética. Se absorve rápida y totalmente luego de su administración por V.O. La biodisponibilidad absoluta es de aprox. 50%. Al ser ingerida concomitantemente con alimentos grasos se observa una escasa interacción (5). Posee una farmacocinética lineal en el rango de dosis entre 15-80 mg. (18). La vida media es de aprox. 20-40 hrs., lo que justifica una pauta de dosificación única diaria, alcanzando niveles plasmáticos estables luego de 3 - 5 días. Se une en un 85% a proteínas plasmáticas en forma reversible e inespecífica (5). Se metaboliza prácticamente en su totalidad en el hígado, usando como vías principales la desmetilación y la oxidación, seguidas de la conjugación. Posee un metabolito farmacológicamente activo, la desmetil-mirtazapina cuya actividad es 10 veces menor que el compuesto original. Tanto la mirtazapina como sus metabolitos se eliminan por la orina y las heces a los pocos días de su administración V.O. Aprox. el 100% de la dosis se excreta dentro de los 4 primeros días, un 85% por vía renal y un 15% por vía fecal. Hasta un 4% de la droga se excreta por la orina como compuesto original (5). Tanto la insuficiencia hepática como renal producen aumentos significativos en los niveles plasmáticos de la droga, por lo que su uso en estos casos debe evitarse, requiriéndose estricta monitorización de ellos en caso de ser necesario su utilización (5). En la Tabla Nº 4 se resumen las características farmacocinéticas de la droga. TABLA Nº 4 PARAMETROS FARMACOCINETICOS DE LA MIRTAZAPINA Tmax (Horas 2 Farmacocinética Lineal Entre 15 y 80 mg Biodisponibilidad 50% Unión a proteínas plasmáticas 85% Biotransformación Desmetilación y Oxidación T1/2 (Horas) 20 - 40 3.- Farmacodinamia. Está determinada por dos mecanismos:   Aumento de neurotransmisión noradrenérgica mediante el bloqueo de los autorreceptores 2, que son estimulados normalmente por la noradrenalina del espacio intersináptico, regulando así su liberación. Al estar bloqueado se produce un aumento de la noradrenalina (7) Aumento de la neurotransmisión serotoninérgica. Dos mecanismos son los implicados en este efecto: Vía adrenoreceptores 1: el sistema noradrenérgico controla las vías serotoninérgicas a través de los adrenorreceptores 1 ubicados en el cuerpo neuronal de las neuronas 5-HT. La estimulación de estos receptores por la noradrenalina conduce a un aumento de la actividad de las neuronas 5-HT. Como se describió previamente, la mirtazapina aumenta la noradrenalina en el espacio sináptico al bloquer los autorreceptores 2 lo que conlleva un aumento de la neurotransmisión serotoninérgica. (7). Vía heterorreceptores 2: La mirtazapina bloquea los heterorreceptores 2 a nivel de las terminaciones nerviosas serotoninérgicas, lo que impide el efecto inhibitorio de la noradrenalina sobre estos receptores, aumentando así la liberación de serotonina. (7) Ahora bien, la serotonina liberada al espacio sináptico estimula específicamente los receptores 5-HT1 postsinápticos, a los cuales se les atribuye el efecto AD y ansiolítico. Por otro lado la mirtazapina bloquea los receptores 5-HT2, lo que previene los efectos adversos tales como insomnio, ansiedad/agitación y disfunción sexual, y también los receptores 5-HT3 asociadas a las náuseas (15). La mirtazapina tiene baja afinidad por los receptores adrenérgicos 1 , colinérgicos y dopaminérgicos por lo que existe una baja incidencia de efectos adversos mediados por éstos (hipotensión ortostática, taquicardia, sequedad de boca, etc.) Sí se ha demostrado una elevada afinidad por receptores histaminérgicos lo que explica su efecto sedante (6,7). La figura Nº 1 muestra un resumen de la farmacodinamia de la mirtazapina.   4. Uso Clínico La eficacia de la mirtazapina se ha demostrado en el rango de las depresiones moderadas a severas, así como en subgrupos de paciente depresivos donde priman la ansiedad/agitación, inhibición y en pacientes ancianos. También su eficacia ha sido demostrada a través de ensayos comparativos a doble ciego y randomizados, con diversos AD entre los cuales destacan la clomipramina, trazodona, doxepina y amitriptilina, concluyéndose un inicio más temprano de la respuesta AD (primera semana de tratamiento) con menos efectos secundarios (2).   5.- Reacciones Adversas. En general es bien tolerada. La dosis en pacientes mayores de 65 años no requiere modificación salvo alteración hepática o renal. No se dispone de datos suficientes para indicar su usodurante el embarazo y la lactancia. En raras ocasiones se ha visto depresión de la médula ósea, la que se presenta como granulocitopenia o agranulocitosis y aparece habitualmente luego de 4 a 6 semanas de tratamiento siendo en general reversible al suspender la medicación. Debe prestarse atención a síntomas tales como fiebre, dolor de garganta, estomatitis u otros signos de infección; en este caso el tratamiento debe ser suspendido en forma inmediata solicitándose control hematológico. Los estudios han demostrado un escaso potencial para provocar convulsiones pero es razonable administrarla con precaución en pacientes con epilepsia. Las reacciones adversas que se presentaron cuando la droga se comparó con placebo se muestran en la Tabla Nº 5. TABLA Nº 5 PORCENTAJE DE PACIENTE CON REACCIONES ADVERSAS EN COMPARACION CON PLACEBO MIRTAZAPINA (n = 359) PLACEBO (n = 328) % de pacientes % de pacientes Reacciones adveras con una incidencia stadísticamente significativa en alguno de los grupos de tratamiento: Cefalea 5 10# Disminución de peso 2 6# Sequedad de boca 25* 16 Somnolencia 23* 14 Sedación excesiva 19* 5 Aumento del apetito 11* 2 Aumento de peso 10* 1 Otras reacciones adversas con una incidencia mayor al 5% en algunos de los grupos de tratamiento: Náuseas 3 6 Disminución de la líbido (varones) 4 7 Insomnio 10 7 Agitación 9 7 Inquietud 5 7 Vértigo 6 4 Disminución del apetito 3 12 Constipación 13 12 Incidencia de disfunción sexual: Disminución de la erección 0 0 Impotencia 0 1 Disminución/aumento de la líbido (mujeres) 4/0 4/0 Disminución/aumento de la líbido (varones) 4/0 7/0 * p < 0.05, vs placebo # p< 0.05, vs mirtazapina 6.- Interacciones Farmacológicas. El potencial de interacciones farmacológicas de la mirtazapina es bajo. Se ha observado empeoramiento del rendimiento psicomotor al asociarla a OH y BZD. Los estudios demuestran que la droga no actúa como inhibidor del citocromo P450, por lo que no son esperables interacciones con fármacos que se metabolizan por esta vía (5). No debe ser administrada concomitantemente con IMAOS o en las dos semanas siguientes después del uso de estos fármacos.   7.- Dosificación. La mirtazapina está disponible en Chile en compromidos de 30 mg., que deben ser administrados por V.O. en una sola dosis nocturna. La dosis efectiva diaria se sitúa entre los 15 a 45 mg/d. La pauta de dosificación recomendada es iniciar el tratamiento con 15 mg/d durante 4 días, siguiendo con 30 mg. durante 10 días. En los pacientes que muestran una respuesta terapéutica satisfactoria el tratamiento puede continuarse sin variaciones, mientras que en aquellos en los que luego de 14 días de tratamiento la mejoría es insuficiente, puede aumentarse la dosis a 45 mg/d. Al igual que con todos los AD, el tratamiento debe continuarse por 6 meses luego de obtener la remisión completa del cuadro clínico. Como se ha mencionado, ambos compuestos descritos tienen ciertas ventajas en comparación con los ATCs, especialmente el perfil menor de efectos adversos y la reducida toxicidad. Por otro lado, dos problemas aún no están suficientemente resueltos en relación al tratamiento de pacientes depresivos con los nuevos AD. En primer lugar no se ha logrado superar la eficacia de los ATCs y en segundo lugar el inicio de acción antidepresiva más precoz con los nuevos AD que ha sido demostrada a través de los estudios, requiere se reproducida con nuevos ensayos clínicos. También la necesidad de agentes efectivos para el tratamiento de la depresión resistente no está suficientemente resuelta. Ambas drogas analizadas en esta revisión han mostrado efectos promisorios. probablemente ciertos subgrupos de pacientes responden mejor a estos compuestos ya que éstos poseen un espectro de acción más amplio sobre la neurotransmisión cerebral en comparación por ejemplo con los SSRIs. A pesar de no estar demostrada una mayor eficacia sus ventajas son evidentes dado el perfil de efectos adversos. Sin embargo ciertos problemas aún persisten, como las naúseas, somnolencia y boca seca con la venlafaxina; mareos, aumento del apetito, del peso y boca seca con la mirtazapina. Nuevos mecanismos farmacológicos deben ser investigados con el fin de aumentar la eficacia y aminorar los efectos adversos de todos los AD que existen en la actualidad. En este sentido, algunas consideraciones pueden ser dadas a la modulación realizada por los neuropéptidos. Estas moléculas juegan un rol clave en la regulación del SNC y aunque no se han identificado neuropéptidos específicos con propiedades antidepresivas, hay evidencias preliminares que sugieren que su existencia es probable. Un nuevo punto de acción de futuros AD puede ser la influencia directa sobre el sistema de segundos mensajeros, como son el CAMP (cyclic adenosine monophosphate) y el sistema fosfatidil-inositol. El primer paso en esta dirección fue el desarrollo del Rolipram el cual se suprimió hace algunos año. Una aproximación muy diferente en relación al desarrollo de nuevos AD, la cual puede cumplir con la cualidad de crear un "AD ideal" es la S-adenosil-metionina (SAME: ademetionina), una sustancia natural producida en mamíferos a partir de la L-metionina y la adesina trifosfato. En una reciente publicación (3) se observó una clara superioridad de esta molécula en cuanto a eficacia e inicio de acción más precoz que los AD actuales. Prácticamente no se observaron efectos adversos. SAME aumenta la conversión de fosfatidil-etanolanina a fosfatidil-colina, lo que produce un aumento en la permeabilidad de las membranas celulares facilitando la neurotransmisión por un aumento en la densidad de receptores disponibles o aumentando la eficacia de la unión receptor - efector (4). Luego de obtener mayor claridad en relación a su mecanismo de acción podrán desarrollarse nuevas drogas antidepresivas a partir de este compuesto, con la esperanza de beneficiar a los pacientes afectados con estados depresivos.   REFERENCIAS Bolden-Watson C., Richelson E. Blockade by newly-developed antidepressants of biogenic amine uptake into rat brain synaptosomes. Life Sci 52: 1023-9, 1993. Bremmer JD. A double-blind comparison of org 3770, amitriptyline and placebo in major depression. J Clin Psychiatry 56: 519-526, 1995. Bressa GM. S-adenosyl-L-methionine (SAME) as antidepressant: a meta-analysis of clinical studies. Acta neurol Scand. Suppl. 154: 7-14, 1994. Cimino M., Vantini G., Algeri S., et al. Age-related modification of dopaminergic and beta-adrenergic receptor system: restoration to normal activity by modifying membrane fluidity with S-adenosylmethionine. Life Sci 34: 2029-2039, 1984. Data on file. N.V. Organon, Oss, The Netherlands. De Boer T., Ruigt GSF. The selective(2-adrenoceptor antagonist mirtazapine (org 3770) enhances noradrenergic and 5-HT1A-mediated serotonergic neurotransmission. CNC Drugs 4 (Suppl 1): 29-38, 1995. De Boer T. The effects of mirtazapine on central noradrenergic and serotonergic neurotrasmission. Int. Clin Psychopharmacol. 10 (Suppl 4): 19-24, 1995. Feighner JP. The role of venlafaxine in rational antidepressant therapy. J Clin Psychiatry 55 (Suppl A): 62-68, 1994. Howell SR., Husbands GE., Scatina JA., et al. Metabolic disposition of 14C-venlafaxine in mouse, rat, dog, rhesus monkey and man. Xenobiotica 23: 349-359, 1993. Kaplan I. Harold, Sadock J. Benjamin (eds). Comprehensive textbook of psychiatry. Baltimore; Williams & Wilkins 6a. Ed.: 2120-2121, 1995. Leonard BE. The comparative pharmacology of new antidepressants. J Clin Psychiatry 54: 3-15, 1993. Müller HJ., Volz HP. Drug treatment of depression in the 1990s, an overview of achievements and future possibilities. Drugs 52 (5): 625-638, 1996. Muth EA., Moyer JA., Haskins JT., et al. Biochemical, neurophysiological and behavioral effects of WY-45233 and other identified metabolites of the antidepressant venlafaxine. Drug Develop Res 23: 191-9, 1991. Preskorn SH. Antidepressant drug selection: criteria and options. J Clin Psychiatry 55 (Suppl A): 6-22, 1994. Richelson E. The pharmacology of antidepressants at the synapse: focus on newer compounds. J clin Psychiatry 55: 34-39, 1994. Ruiloba Vallejo J. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona. Salvat 1991; 3A. Ed.: 674-689. Schatzberg F. Alan, Nemeroff B. Charles (eds). The American Psychatric Press, Textbook of Psychopharmacology. Washington. American Psychiatric Press. Inc. 1995, 1a. Ed. 204-205. Timmer CJ., Lohmann AAM., and Mink CPA. Pharmacokinetic dose proportionality study at steady of mirtazapine from remeron tablets. Hum Psychopharmacol. 10 (Suppl 2): 97-106, 1995.

La violación como arma de guerra en la II Guerra Mundial

La Segunda Guerra Mundial produjo al menos 60 millones de muertos y se calcula que el número de violaciones pudo ser el doble o el triple de esa cifra. En una época en la que no se conocían losanticonceptivos, y dado el poco "cuidado" que pondrían los asaltantes, no resulta descabellado que el número de embarazos consecuencia de las violaciones superara los veinte millones.

Si tenemos en cuenta que a la mayoría de las mujeres les produciría espanto dar a luz el fruto de un acto tan brutal, y que las condiciones sanitarias en las que vivían eran muy precarias en un conflicto tan prolongado, calculando por lo bajo serían más de dos millones las mujeres que morirían a consecuencia de abortos caseros chapuceramente realizados y las infecciones subsiguientes.

Más información sobre el tema en el artículo Más cruel que la muerte, escrito por Alberto Porlan. Aparece en el último monográfico de Muy Historia, dedicado a los guerreros de todos los tiempos.

Enfermedades re-emergentes transmitidas por el consumo de carne

Enfermedades de origen animal como la gripe aviar, la enfermedad de las vacas locas EEB, la lengua azul, Sida, peste porcina etc., alertan de la vulnerabilidad cada vez más acentuada del ser humano ante estas enfermedades también conocidas como zoonosis.

Por Juan Lama Ortega

Los científicos avisan: "El ser humano actual es cada vez más vulnerable de contagiarse de zoonosis. El mundo ha entrado en una nueva era de enfermedades emergentes y reemergentes que pueden transmitirse de animales a personas". Por este motivo el Banco Mundial en la Ordenación Ganadera y la Sanidad Animal, participó de un esfuerzo internacional por fortalecer la capacidad de los países para coordinar, supervisar y ejecutar medidas en contra de la gripe aviar y de futuras amenazas de enfermedades transmitidas por el ganado, sin embargo este financiamiento no parece ser suficiente para que 145 países en vías de desarrollo tengan la seguridad de ser capaces de frenar una posible amenaza epidemiológica.

Hace tan solo un par de años que "Animal Help-online" publicaba una noticia que vino a demostrar una vez más que sin lugar a dudas el consumo de carne es fuente indiscutible de enfermedades en el ser humano. El parásito "toxoplasma" que existe desde hace 20 ó 30 años y que es una especie de protozoo parásito causante de la toxoplasmosis, enfermedad en general leve pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, puede ser el responsable de la esquizofrenia, además los científicos advierten de la relación existente entre el parásito toxoplasma gondii, con la aparición de graves enfermedades psíquicas. Este parásito está presente en la ganadería porcina, dónde se combate desde hace tiempo para minimizar el contagio en seres humanos por el consumo de carne de cerdo, aunque también puede trasmitirse a las aves de corral y a las ovejas. Parece que la naturaleza de una u otra forma se rebela contra aquello que le hace el ser humano

Las personas queremos que todo nos vaya bien, queremos tener una buena vida, una vida sana, también logros, éxitos y bienes, no importa a qué precio ni si hay que explotar y saquear a la madre Tierra, "todo para mí", sin embargo tratamos a los animales de un modo brutal y malintencionado, olvidando que ellos sienten como nosotros las personas. El ser humano es hoy día cruel e insensible y ante el dolor de los animales, ante la crueldad de los mataderos, suele mirar hacia otro lado, por lo que habría que preguntarse si esto no es ya una especie de esquizofrenia. El querer todo lo bueno para mí pero causarle sólo lo malo a la naturaleza y a los otros seres vivos del planeta no parece muy ético. Quizás no sea extraño que la naturaleza cada cierto tiempo devuelva el golpe de este modo.

La Regla de oro de Jesús de Nazaret que dice "haz a tu prójimo lo que te gustaría que te hicieran a ti", lo que es lo mismo que, "no hagas a tu prójimo lo que no te gustaría que te hicieran a ti", podría otorgarnos la medida justa para ser más respetuosos también con la Madre Tierra y con los animales.

Vida Universal

Juan Lama Ortega

www.vida-universal.org

Adiós al chequeo del cáncer de próstata...?

Hasta que explotó la bomba: el Grupo de Trabajo de Medicina Preventiva de los EEUU anunció hoy que la recomendación de que los hombres se hagan rutinariamente el chequeo del cáncer de la próstata, ya no va mas... El Grupo de Trabajo ha concluido que los perjuicios producidos por el tratamiento del cáncer, son mucho mayores que los beneficios obtenidos por encontrarlo temprano, por lo que este sería el fin del chequeo del cáncer de la próstata.
Usualmente, las recomendaciones de ese Grupo de Trabajo son aceptadas por los sistemas públicos y privados de Estados Unidos y tienen profundas consecuencias, sobre todo en el pago de los servicios.
Dos grandes estudios, uno en EEUU y otro en Europa (además de otros estudios mas pequeños) han confirmado que los perjuicios del tratamiento en cientos de miles de hombres son muchísimo mayores que los beneficios en unos pocos casos de hombres curados del cáncer.
Es mas, ningún estudio ha demostrado que el hombre a quien se le descubre y trata un cáncer de la próstata vive mas tiempo que el hombre que no se hizo el chequeo. En otras palabras, el chequeo no alarga la vida.
Recordemos que el chequeo del cáncer de la próstata estaba recomendado para todos los hombres mayores de 50 años y consistía en dos exámenes: el examen digital rectal para palpar la próstata y el examen de la PSA (Antígeno Prostático Especifico) en la sangre. Tanto era el entusiasmo de médicos y hospitales para hacer chequeos que muchos habían "bajado la edad" de los chequeos a los 40 años por lo que miles de hombres con resultados anormales en todo el mundo recibían innecesariamente la etiqueta de "pacientes".
Una vez hechas las pruebas y encontrado el cáncer, el hombre era sometido a un tratamiento inmediato por que la creencia era que el cáncer era sinónimo de muerte y por tanto había que librarse de el lo mas rápido posible.
Los estudios han documentado sin embargo que los tratamientos del cáncer de la próstata, sean estos cirugía o radioterapia, dejan terribles consecuencias. Cinco de cada 1000 hombres por ejemplo mueren dentro del primer mes por complicaciones de la operación de la próstata. Además, un número alto de hombres (30 al 75%) quedan con disfunción eréctil, incontinencia urinaria o problemas con la evacuación del intestino, complicaciones que casi siempre son permanentes. Y todas esas complicaciones a cambio de no vivir mas tiempo o vivir con calidad.
La razón de todo este problema es que el cáncer de la próstata es de dos grandes tipos.
El primero (la gran mayoría) es un cáncer indolente, de crecimiento muy lento y que no causa complicaciones. Se dice que el hombre que sufre este tipo de cáncer se muere CON el cáncer y no A CAUSA de este. En este caso, el hombre muere de viejo por alguna razón, pero no por el cáncer.
El segundo tipo de cáncer de próstata (la gran minoría) es mas agresivo, da siembras rápidamente y puede llevarse la vida del hombre muy rápidamente.
El asunto es que en pleno año 2012, la ciencia no ha encontrado la manera de diferenciar ambos tipos de cáncer de la próstata, a los dos se les trata por igual.
Debido a esto, los perjuicios del tratamiento recaen entonces en la calidad de vida de los hombres que tienen el tipo de cáncer lento e indolente, hombres que hubieran vivido felices y contentos si no se les hubiera hecho la prueba.
Por supuesto que inmediatamente conocido el anuncio del Grupo de Trabajo, la Asociación de Urólogos de EEUU ha protestado con mucha vehemencia. Ha dicho que esas recomendaciones son inapropiadas e irresponsables y que los hombres deberían tener la opción de poder escoger si quieren hacerse el chequeo o no.
Muchos cínicos ven en esa protesta, la amenaza profesional en términos económicos de ya no poder atender y tratar a los 241,740 casos de cáncer de la próstata que se descubren cada año solo en Estados Unidos.
Para concluir, y ahora si es oficial, si usted tiene 50 años o mas, no se haga el chequeo del cáncer de la próstata... y si usted tiene menos de 50 años y su doctor le quiere hacer el chequeo del cáncer de la próstata, sugiérale con todo respeto que vuelva a la facultad de medicina para recibir cursos de refresco