El prurito vulvar

FUENTE

 

El prurito vulvar (PV) es motivo frecuente de consulta en las mujeres de todos los grupos etarios. Unido a otras molestias vulvovaginales, como leucorrea y escozor, representa entre un 15 y un 20% de los motivos de consulta¹ en el área ginecoobstétrica.

 

Las mujeres en edad fértil (15-45 años) representan el 23% de la población, y si a éstas añadimos el grupo de mujeres de 46 a 65 años, alcanzan el 34% de la población general. Se trata de un grupo importante de población que puede consultar por este motivo. La frecuencia de consultas del área ginecoobstétrica al médico de familia es elevada; las referidas a mujeres en edad fértil representan el 29% del total de consultas realizadas en un año por estas mujeres en los EE.UU.². En España, Arribas³ encuentra para este mismo segmento de población y en esta área, una frecuentación del 24%.
En muchas ocasiones el PV es síntoma de banales, pero en otras está relacionado con patología preneoplásica o tumoral, siendo en muchas ocasiones el único síntoma de alerta que obliga a efectuar una exploración física cuidadosa y posibilita intervenciones de prevención primaria y secundaria.

El PV permite intervenir sobre la cadena epidemiológica de enfermedades de transmisión sexual (ETS) que en ocasiones no producen otra sintomatología. Con el tratamiento de la ETS en la mujer que consulta y en sus contactos, disminuiremos la frecuencia de enfermedad en el contexto poblacional⁴. Al realizar un adecuado diagnóstico y tratamiento en la mujer se previenen problemas de fertilidad (obstrucción tubárica por enfermedad inflamatoria pélvica) y de transmisión al feto. 

Vemos que se trata de una sintomatología prevalente⁵ y que genera demanda en AP. El manejo adecuado de este síntoma nos va a permitir dar respuesta a un motivo de consulta, que puede ser la manifestación inicial de un proceso grave o que, aun tratándose de un proceso leve, si no es resuelto puede hacer que la mujer acuda repetidamente a nuestra consulta 

Concepto 

El prurito se define⁶ como una "sensación particular que incita a rascarse", al referirse al prurito vulvar, esta sensación se localiza en los órganos genitales externos femeninos. No se trata de un síndrome o una enfermedad, sino de un síntoma que acompaña a múltiples enfermedades, sean éstas locales o sistémicas.

Un breve resumen sobre la anatomía, la histología y la fisiopatología de la vulva nos permitirá comprender algunas de las características que conforman este síntoma

El desarrollo embrionario de la vulva es indiferenciado hasta el tercer mes de gestación. La diferenciación del seno urogenital y de los órganos genitales externos es de origen hormonal, produciéndose la feminización de forma progresiva y espontánea, ante la ausencia de la secreción testicular de testosterona que se produce en los fetos masculinos.

La vulva es una estructura anatómica con una depresión medial, el vestíbulo, que está limitado en su parte superior por el monte de Venus; lateralmente, por dos repliegues cutáneos, labios menores por dentro y labios mayores por fuera, y en su fondo se encuentran el introito vaginal, el meato uretral y el clítoris.

Los labios mayores presentan vello en su cara externa, constituidos por la epidermis y dermis rica en glándulas sudoríparas y sebáceas. Los labios menores son repliegues cutáneos, de aspecto mucoso por tener la capa externa queratinizada muy adelgazada, ricos en vasos, nervios y corpúsculos táctiles que le confieren propiedades eréctiles; no contiene folículos pilosos pero sí gran cantidad de glándulas sebáceas; su borde libre es pigmentado. 

El vestíbulo está también tapizado por un epitelio plano poliestratificado y lubricado por las secreciones mucosas de las glándulas vestibulares: mayores, menores y parauretrales. Las glándulas vestibulares mayores o de Bartolino están situadas profundamente en la parte posterior de los labios mayores; se abren por un pequeño orificio en el tercio posterior a ambos lados del introito vaginal. Las glándulas vestibulares⁷ menores están presentes en el 50% de las mujeres y están diseminadas por el vestíbulo.

Las glándulas parauretrales o de Skene se abren en la parte posterior del meato uretral.

La vulva está provista de receptores hormonales que reaccionan a los estímulos esteroides (andrógenos, progestágenos y estrógenos), por lo que las variaciones en las concentraciones hormonales tendrán importancia, macro y microscópicamente. Esto condiciona que en las recién nacidas, la impregnación por los estrógenos placentarios dé un aspecto congestionado y turgente a labios mayores, menores y vestíbulo. Durante la infancia la vulva crece acorde con el resto del cuerpo, y al llegar a la pubertad se producen modificaciones que expresan los caracteres sexuales secundarios: la aparición del vello púbico, el aumento de tamaño de labios mayores y menores, y a causa de la actividad glandular la vulva se vuelve secretora y húmeda. Estas características se mantienen durante la edad fértil de la mujer, constituyéndose en un mecanismo de defensa. Al llegar la menopausia y cesar el influjo hormonal, se adelgaza la epidermis, disminuye la secreción glandular y desaparecen los folículos pilosebáceos.

Fisiopatología del prurito vulvar

En la unión dermoepidérmica se encuentran receptores nerviosos polimodales que transmiten sensaciones desagradables a través de fibras amielínicas. Estas fibras discurren por la médula en el haz espinotalámico dorsal contralateral hasta llegar a un centro de conexión en el tálamo (centro del prurito) y de éste a la corteza frontal. 

Las sensaciones de prurito, ardor y dolor representan un continuo, por lo que en muchas ocasiones va a ser difícil diferenciar prurito y vulvodinia. El prurito se transforma en ardor y luego en dolor a medida que aumenta la intensidad del estímulo. Las fibras amielínicas presentan el fenómeno de la sensibilización⁸, que se traduce en la persistencia del prurito mucho tiempo después de ceder la causa desencadenante (p. ej., la inflamación)

Fisiopatológicamente distinguimos dos grandes grupos: prurito de origen central, por acción sobre la corteza cerebral o el centro talámico del prurito, y de origen periférico.

Prurito de origen central

Se provoca tras la inyección intracisternal, en animales de laboratorio, de diversas sustancias como la morfina, pilocarpina, etc. En la práctica humana, se ha objetivado la relación del prurito con diversas enfermedades, como la parálisis general progresiva y la epilepsia, y en el curso de graves hemopatías y linfomas (Hodgkin).

Por otro lado, la continuidad de las fibras transmisoras del prurito en la corteza frontal explicaría la gran importancia de los factores psíquicos en la aparición y/o exacerbación del prurito (individuos que cuando ven o piensan en parásitos notan picor).

Existen sustancias que actúan sobre el sistema nervioso central (SNC), bien potenciando (cafeína y fármacos del grupo bencedrina) o disminuyendo la percepción central del prurito (los fármacos depresores del SNC, excepto la morfina, opiáceos y barbitúricos).

Prurito de origen periférico

Cualquier estímulo, por leve que sea, puede desencadenarlo. Por una parte, existe el prurito fisiológico, producido por roces ligeros y pequeños cambios en la presión y temperatura, pero al ser de poca intensidad sus estímulos son imperceptibles, excepto en situaciones donde nuestra atención está más concentrada (inmovilización forzada, fatiga, preocupaciones, etc.).

Por otro lado, las endopeptidasas, la histamina y las prostaglandinas, sustancias liberadas por una extensa gama de noxas, estimulan selectivamente los receptores prurito-dolor, provocando sensación pruriginosa y, a elevada concentración, dolor quemante.

La fisiología vulvar está estrechamente relacionada con los cambios vaginales por la proximidad anatómica. Normalmente, el equilibrio del ecosistema vaginal supone una protección para la región vulvar y, por el contrario, las alteraciones de este ecosistema repercuten negativamente en la sintomatología vulvar. En la vagina de la mujer en edad fértil encontramos normalmente una flora bacteriana mixta y lactobacilos (Doderlein) encargados de desdoblar el glucógeno de las células epiteliales vaginales en ácido láctico, condicionando un pH vaginal ácido (3,5-4,5). La secreción vaginal normal es incolora e inodora y la cantidad varía con la fase del ciclo menstrual. 

Clasificación etiológica

El prurito es el síntoma dermatológico más frecuente. Puede ser el síntoma de una enfermedad cutánea localizada^9,10, pero también puede presentarse en la zona vulvar acompañando a una enfermedad sistémica^11,12. En este trabajo se va a tratar el PV de origen local, sin entrar en las causas sistémicas. En la tabla 1 se presentan las distintas causas de prurito atendiendo a su localización sistémica o sólo vulvar.

Afecciones limitadas a la vulva

Atendiendo a su mayor incidencia se deben considerar las de etiología infecciosa: hongos (candidiasis, Tinea cruris, pitiriasis versicolor), virus (herpes simple 2, virus del papiloma, poxvirus), bacterias (Gardnerella, Corynebacterium minutissimun), protozoos (tricomonas) y parásitos (oxiuros, Sarcoptes scabiei).

Siguen, por orden de frecuencia, los procesos dermatológicos: dermatitis de contacto, liquen escleroso, hiperplasia de células escamosas, psoriasis invertida y vulvitis de células plasmáticas. 

Entre las lesiones neoplásicas se manifiestan con prurito localizado la neoplasia intraepitelial escamosa de vulva (VIN I, II y III) y la neoplasia intraepitelial no escamosa (enfermedad de Paget, lesiones pigmentadas).

Se deben tener en cuenta otras situaciones que pueden dar lugar a PV: exceso o falta de higiene, picadura de insectos, prurito psicógeno, irritaciones por continuidad (cistitis, diarrea), prurito idiopático, etc.

Prurito de origen sistémico

Las dermopatías sistémicas con afectacion vulvar son una de las causas mas frecuentes de PV: psoriasis, liquen plano, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, urticaria, edema angioneurótico.

Otras causas de PV pueden ser situaciones tan diferentes como embarazo, enfermedades endocrinometabólicas (hiper o hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, insuficiencia renal, hiperuricemia, diabetes) y colostasis; enfermedades del sistema nervioso central como esclerosis múltiple, lesiones corticales y epilepsia; las neoplasias hematológicas (linfoma y síndromes mieloproliferativos) y el carcinoma genital son también causas de PV.

Anamnesis 

A continuación mencionaremos las principales variables que debemos tener en cuenta al realizar la anamnesis:

Relación temporal del prurito vulvar

Un prurito reciente puede indicar un proceso infeccioso; la causa más frecuente en la mujer en edad fértil es la candidiasis (20-30%). Las dermatitis de contacto¹³ también se asocian con presentaciones agudas. 

Valoraremos el ritmo circadiano: ¿es más intenso o le despierta por la noche? Si es así, puede indicar una posible oxiurasis en el caso de las niñas, una sarna o candidiasis en una mujer adulta o un liquen escleroso en una mujer mayor.

La evolución intermitente asociada a la segunda fase del ciclo de nuevo nos hará pensar en Candida, que se desarrolla mejor en un pH ácido; o su presentación intermitente circunscrita siempre a la misma localización, y seguido de escozor, implicará la presencia de un herpes recurrente.

Un PV crónico obliga a pensar en un proceso distrófico, como el liquen escleroso, o un proceso neoplásico.

Localización 

Cuando el prurito sólo está localizado en la vulva puede indicar causas distróficas; las infecciosas suelen extenderse a zonas contiguas como la vagina y la región anal.

Si se localiza en la zona del vello pubiano orienta hacia una pediculosis pubis.

Si el prurito es sistémico, el abanico de posibilidades es mucho más amplio, abarcando desde las dermatosis y enfermedades endocrinometabólicas hasta los procesos mieloproliferativos (tabla 1). 

Edad 

La edad de la mujer también puede orientar sobre la etiología. En las niñas prepuberales los principales motivos de prurito son las oxiurasis y las dermatitis de contacto; en las mujeres en edad fértil las causas son infecciosas, y en las mujeres mayores se debe a procesos degenerativos benignos y malignos. La atrofia vulvar que presentan algunas mujeres tras la menopausia, con adelgazamiento y sequedad de la piel, puede producir prurito.

Actividad coital

En una lesión de vulva pruriginosa de etiología no conocida, debemos valorar siempre la presencia de síntomas en la pareja. 

En las mujeres con relaciones sexuales no tendremos que descartar ETS, pues aunque su relación sea estable y monógama en la actualidad, no descarta otros contactos sexuales anteriores en los dos miembros de la pareja.

La vulvovaginitis candidiásica actualmente no se considera una ETS¹⁴, ya que también aparece en mujeres que no han tenido relaciones sexuales, y aunque uno de los mecanismos más frecuentes de transmisión sea la vía sexual, no es la única.

Debemos valorar si el prurito se incrementa tras el coito, que es frecuente que ocurra en la vaginosis. 

Anticoncepción

Algunas mujeres con alergia al látex pued en presentar prurito intenso tras el uso del diafragma o el preservativo masculino (por este motivo, también se fabrican de poliuretano tanto el preservativo masculino como el femenino). El uso de anticonceptivos hormonales orales (AHO) produce modificaciones en el pH vaginal y puede facilitar la aparición de candidiasis y dar lugar a prurito.

Hábitos higiénicos 

Una higiene defectuosa, bien sea por defecto o por exceso, puede dar lugar a PV. En muchas ocasiones las maniobras de limpieza tras la defecación pueden aproximar a la vulva gérmenes y restos del área anal, que dan lugar a irritación y PV. El uso de productos de higiene "íntima" puede ser irritante por presentar pH extremos y ser otro motivo de PV. La ropa interior excesivamente ajustada y poco transpirable es también causa de PV en algunas mujeres. El uso de salva-slip o compresas tratadas con productos cosméticos para evitar el olor pueden sensibilizar la piel y producir una dermatitis de contacto. También investigaremos el uso reciente de jabones y soluciones antisépticas como causa de dermatitis de contacto. 

Antecedentes patológicos

Enfermedades o tratamientos inmunosupresores pueden facilitar la colonización por gérmenes oportunistas. En el caso de la diabetes mellitus es más frecuente la infección por Candida, situación que se da también tras haber recibido tratamiento con antibióticos de amplio espectro.

Síntomas acompañantes

Si además de PV la mujer refiere síndrome miccional y/o dispareunia, estos síntomas pueden atribuirse a las tricomonas, Candida y al herpes simple.

En aquellas mujeres con leucorrea debemos investigar las características de ésta. En una primera aproximación diagnóstica se constata que Candida produce flujo escaso blanco-grumoso, la infección porGardnerella-anaerobios (vaginosis) se acompaña también de secreción fluida abundante blanco-grisácea con un característico olor a "pescado", que aumenta tras el coito, y el flujo por tricomona es abundante y verde-amarillento. 

Exploración 

Exploración física

La exploración debe realizarse de manera sistemática comenzando por la inspección de la piel de la vulva y la región inguinal. Es necesaria una fuente adecuada de luz que nos permita valorar el vello del pubis y los labios mayores para descartar pediculosis del pubis; continuaremos con la visualización del vestíbulo, deteniéndonos en la cara interna de los labios mayores y menores y el pliegue interlabial para valorar la presencia de lesiones cutáneas y sus características, y a continuación exploraremos el introito vaginal, para investigar la presencia de flujo vaginal¹⁵.

No debemos olvidarnos de realizar una inspección general para descartar la existencia de una dermatosis sistémica.

La palpación de las lesiones dermatológicas nos va a permitir valorar su consistencia, profundidad y textura. Es conveniente la palpación de las glándulas vestibulares y de la región inguinal para la detección de adenomegalia.

A continuación se colocará el espéculo para visualizar las paredes y el fondo de saco vaginal, y valorar el exocérvix buscando lesiones dermatológicas y flujo anormal. 

Exploraciones complementarias

Material necesario. Para el manejo adecuado de un cuadro de PV en AP no es necesaria una tecnología sofisticada. Debemos disponer en primer lugar de un microscopio óptico accesible a la mayoría de los centros de salud, una buena fuente de luz que facilite la inspección y una camilla de exploración ginecológica, aunque en su defecto podemos utilizar una camilla de exploración normal. El resto es material fungible (fig. 1) común a otras actividades:

Guantes de un solo uso.

Espéculos.

Portas-cubres.

Suero fisiológico.

Hidróxido de potasio (KOH) al 10%.

Hisopos y depresores de madera.

Fijador para citología (puede utilizarse laca del pelo).

Tiras colorimétricas de pH.

Medios de transporte de microbiología.

Colorante azul de metileno.

Ácido acético en solución al 1%.

Medición de pH vaginal con tira colorimétrica

Se introduce la tira en la vagina alejada del exocérvix, ya que el flujo cervical tiene un pH alcalino que puede alterar la medición. En la vagina lo normal es encontrar un pH ácido entre 3 y 4,5. Variaciones en el pH pueden orientarnos sobre la etiología de una vulvovaginitis pruriginosa: en el caso de la candidiasis encontraremos un pH ácido <> 5, y en el caso de la vaginosis (Gardnerella) el pH es siempre superior a 4,5 (tabla 2). 

Valoracion del fresco vaginal

Es una prueba sencilla. Sólo necesitamos disponer de un microscopio óptico, dos portas, dos cubres, un hisopo, solución de KOH al 10% y suero fisiológico¹⁶. En uno de los portas se coloca una gota de KOH, se toma con el hisopo una muestra de flujo vaginal y ésta se diluye en el porta; antes de colocar el cubre se debe oler, pues en una infección por Gardnerella detectaremos el típico olor de "pescado" que se considera como un test de aminas positivo (el olor se produce tras la reaccion entre el KOH y las aminas presentes en la leucorrea producida en la vaginosis); a continuación colocamos el cubre y ya está la preparación lista para el examen en el microscopio. El KOH rompe las membranas celulares y nos va a permitir observar las hifas y levaduras en el caso de candidiasis. 

En el otro porta colocamos una gota de suero fisiológico, si es posible caliente, para que en el caso de tricomoniasis no se inhiba la motilidad característica de estos protozoos que se desplazan en el campo con movimientos espiroideos. En condiciones adversas no se movilizan pero podemos observar las vibraciones de su membrana y los flagelos. 

También vamos a detectar las "células peludas" o "células clave" que son células de descamación vaginal cubiertas por cocobacilos adheridos a su membrana, el caso de una vaginosis por Gardnerella. La presencia de células clave, el test de aminas positivo, la leucorrea abundante grisácea y el pH > 4,5 constituyen los criterios de AMSEL, útiles para el diagnóstico de vaginosis.

Podemos, asimismo, valorar la fase del ciclo menstrual según qué células de descamación predominen en el fresco. En la fase folicular observaremos principalmente células poligonales y en la segunda fase serán naviculares o plegadas.

Citología cervicovaginal

La realización de citología mediante triple toma (vaginal, exocérvix, endocérvix) nos va a permitir en algunas ocasiones detectar alteraciones celulares típicas, como es el caso del virus del papiloma humano (HPV), ante este resultado debemos investigar su presencia subclínica en la vulva. La citología también nos orienta en el caso de vaginosis, candidiasis u otra infección cervicovaginal como posibles causas de PV. 

Prueba de azul de toluidina ¹⁷

Esta prueba, indicada para la toma de biopsias que se realizarán en el área especializada, en AP se puede utilizar ante la sospecha de lesiones dermatológicas en la vulva, pues permite delimitar placas displásicas y excluir zonas de posible malignidad. La prueba consiste en aplicar una solución de azul de toluidina al 1% sobre la superficie vulvar durante 3 min y posterior lavado de la zona con ácido acético al 1%; el colorante persiste en aquellas áreas de la piel donde anormalmente se encuentren abundantes células nucleadas en contraste con la piel normal cuya capa córnea carece de núcleos. Una prueba positiva es una indicación de derivación para biopsia. 

Aplicación de ácido acético ¹⁸

El ácido acético, en solución 1-3%, aplicado en la vulva durante 3 min reacciona en áreas de piel con actividad nuclear superficial (paraqueratosis) o con mayor densidad celular, dando lugar a placas blanquecinas o "acetoblancas" que están asociadas a la infección subclínica y clínica por el papilomavirus. Esta sencilla técnica nos permite seleccionar a aquellas mujeres susceptibles de derivación para realizar una vulvoscopia. Aunque cuadros inflamatorios o infecciosos pueden dar reacciones positivas, dado el riesgo carcinogenético del papilomavirus, es conveniente derivar para completar su estudio en la vagina y el cérvix en todos los casos de epitelio acetoblanco y ante la presencia de ETS.

Diagnóstico diferencial

Para facilitar la orientación diagnóstica y el tratamiento del PV de origen local en AP, una vez realizada la anamnesis y exploración, planteamos el diagnóstico diferencial (DD) atendiendo al color y tipo de lesión dermatológica (tabla 2).

Máculas eritematosas

El eritema acompaña a los procesos infecciosos. En la mayoría de los casos éstos tienen su origen vaginal, como la candidiasis o tricomoniasis que suelen dar un eritema pruriginoso en toda la vulva; el diagnóstico diferencial entre estos dos gérmenes se realizará con la ayuda del fresco vaginal, medición del pH y valoración de la leucorrea (tabla 2). La realización del fresco nos permite también el DD con la vaginosis, pues aunqueGardnerella da poca reacción hística la presencia de leucorrea produce irritación con eritema y prurito.

El eritrasma (máculas de color rojo con tinte marrón, bien delimitadas) afecta sobre todo a la región inguinal; aunque en el varón nunca afecta al escroto en las mujeres puede dar lugar a placas en la vulva. Está producido por Corynebacterium minutissimun y es poco pruriginoso. El DD lo estableceríamos con Tinea cruris o eccema marginado de Hebra, cuadro del que se diferencia por presentar Tinea lesiones en círculos concéntricos con borde sobreelevado, ser más pruriginoso y al realizar el raspado cutáneo en el caso del eritrasma no encontraríamos hifas.

Cuando el eritema sea circunscrito y la mujer refiera su localización fija, debemos pensar en un herpes recidivante, cuyas lesiones comienzan con prurito y eritema. Una vez que aparecen las vesículas, el diagnóstico de herpes genital ya es claro y, además, está presente el escozor.

El eritema también se encuentra en la dermatitis atópica y dermatitis seborreica. Aunque es raro que sólo se presenten lesiones en la vulva, en estos casos nos ayudará en el diagnóstico la presencia de lesiones típicas en otras zonas del cuerpo y los antecedentes de episodios anteriores. En la dermatitis de contacto es habitual encontrar el eritema circunscrito al área de contacto con el agente desencadenante (ropa interior, compresas) respetando zonas vecinas.

En la psoriasis invertida, el eritema se localiza sobre todo en pliegues y tiene un tono más rosado, mientras que en la psoriasis clásica ocupa las zonas pilosas de labios mayores y pubis, la coloración es más intensa y se acompaña de descamación.

En una primera fase de la infección por el HPV, la lesión inicial puede ser el eritema; la aplicación de ácido acético nos va a delimitar zonas acetoblancas. 

Máculas hipopigmentadas 

El vitíligo, que es la lesión hipopigmentada por excelencia, no produce prurito. La pitiriasis versicolor puede iniciarse con lesiones hipopigmentadas pruriginosas, pero rara vez su presentación es únicamente vulvar.

En las mujeres mayores la piel de la vulva pierde grosor y se torna pálida o blanquecina, pero al palpar comprobamos que conserva la flexibilidad, al contrario que en el liquen escleroso y el resto de lesiones hiperplásicas, que tienen textura rígida.

Pápulas eritematosas (tabla 3)

Las encontramos, sobre todo, en las vestibulitis inflamatorias, rodeando los orificios de las glándulas vestibulares. La enfermedad de Fox-Fordyce presenta este patrón. Las pápulas se forman en torno al conducto de salida de la glándula sudorípara que se obstruye por un tapón de queratina. 

Tinea cruris o eccema marginado de Hebra no suele presentar dificultad para su diagnóstico por las características de sus lesiones, redondeadas, concéntricas, con halo sobreelevado y aclaramiento central de la lesión; al realizar el raspado cutáneo y tras añadir KOH y observar al microscopio óptico detectaremos hifas.

El molusco contagioso se presenta formando pequeñas pápulas pruriginosas con umbilicación central.

Hemos de tener en cuenta que en sus formas de inicio los condilomas pueden también presentarse como pequeñas pápulas pruriginosas. 

La liquenificación, proliferación de los queratinocitos, se presenta como una placa eritematosa brillante, bien delimitada de forma cuadriculada; suele ser secundaria al rascado crónico¹⁹ que inducen algunas dermopatías.

Una vez descartados los procesos benignos referidos anteriormente, y ante una única pápula roja de bordes precisos que se expande lentamente con descamación eccematiforme, los síntomas pueden corresponderse con la enfermedad de Paget, por lo que es necesario su derivación para biopsia. 

La presencia de pápulas rojas pruriginosas, de superficie irregular y con zonas de pigmentación oscura, nos orientará hacia un proceso neoplásico como el carcinoma in situ. El carcinoma epidermoide invasor se caracteriza por presentar además ulcerada su superficie. La eritroplasia inflamatoria o vulvitis de células plasmáticas cursa también en forma de pápula eritematosa crónica con tendencia a erosionarse, por lo que es necesario la realización de biopsia para su DD con el carcinoma epidermoide

Pápulas hipopigmentadas

Si aparece una placa hipopigmentada con distribución reticular o en punteado blanco puede deberse a un liquen plano. No es frecuente su presentación únicamente vulvar; suele asociarse a otras localizaciones en la mucosa yugal-labios y en las extremidades, donde adquiere un tinte violáceo

Las placas blancas, brillantes, pruriginosas, de superficie seca, finamente rugosa y que al intentar pellizcarlas son rígidas son patognomónicas de liquen escleroso.

En 1976²⁰, el Committee on Terminology de la International Society for the Study of Vulvar Disease (ISSVD) propuso eliminar los términos de leucoplasia, vulvitis leucoplásica, vulvitis hiperplásica, leucoqueratosis, craurosis vulvar, vulvitis atrófica, neurodermatitis, y adoptar el término de distrofia²¹ para designar a un grupo de lesiones que compartían una característica común, el color blanco. Esta clasificación fue revisada de nuevo en 1986 por la ISSVD, estableciendo la siguiente clasificación, que es la que se utiliza en la actualidad:

Distrofia hipoplásica o liquen escleroso²². Anteriormente denominada craurosis o vulvitis atrófica, cuya lesión es una placa hipopigmentada, pruriginosa, apergaminada, atrófica y con estenosis orificial. Puede presentarse a cualquier edad, aunque es más frecuente en la posmenopausia. El DD con la vulva senil lo podemos realizar mediante palpación: en el caso del liquen escleroso es imposible pellizcar la piel, que está rígida, similar a las placas de morfea, mientras que en la vulva senil la piel permanece flexible. En una misma paciente pueden coincidir zonas de liquen escleroso o distrofia hipoplásica y de distrofia hiperplásica. Se debe derivar para completar su estudio anatomopatológico.

Distrofia hiperplásica²³ o hiperplasia de células escamosas. Anteriormente denominada leucoplasia o vulvitis leucoplásica. Placa pruriginosa, densa y blanquecina, que se presenta en mujeres entre los 40 y 50 años de edad. El DD con el carcinoma in situ es microscópico y se realiza cuando se identifican atipias celulares mayores, ya que la distrofia hiperplásica cursa sin atipias celulares, pero en ocasiones puede presentar atipias menores.

Distrofia mixta. Combina los dos tipos de lesiones anteriores.

Vesículas-ampollas

Las vesículas y ampollas se producen como consecuencia del despegamiento de las capas de la piel. Se suelen romper con facilidad, por lo que la mayoría de las veces lo que encontramos en la exploración es una zona erosionada. Los cuadros más frecuentes que cursan con PV son las dermatitis de contacto y la dermatitis atópica, cuyo DD se puede realizar por la extensión y localización de las lesiones, limitadas a zona de contacto en un caso y con extensión por todo el organismo en la dermatitis atópica.

Aunque menos frecuente, el pénfigo ampollar que se presenta en mujeres mayores cursa con ampollas en áreas cutáneas pruriginosas de la vulva. La dermatitis herpetiforme, más frecuente en mujeres jóvenes, se presenta preferentemente en zonas mucosas, como placas eritematosas pruriginosas en las que se encuentran las ampollas. En las niñas, la dermatosis ampollar crónica infantil de IgA lineal produce un cuadro clínico similar. El herpes gestationi, de características similares a la dermatitis herpetiforme, se diferencia de ésta por no afectar a la vulva.

Erosiones-úlceras 

Suelen estar asociadas a los procesos pruriginosos como consecuencia del rascado. Algunos de los cuadros que cursan con vesículas y ampollas aparecen ya en este estadio, por lo que a la hora de realizar el DD debemos tenerlos en cuenta.

Es frecuente su asociación con cuadros infecciosos que cursan con gran reacción tisular, como es el caso de las vulvitis moniliásicas o por tricomonas. En las distrofias, como ocurre con el liquen escleroso, puede iniciarse como placas hipopigmentadas erosionadas y, por supuesto, en las pacientes con procesos malignos como el carcinoma epidermoide invasor y la enfermedad de Paget, que cuando acuden a nuestra consulta presentan erosiones y úlceras sobre la lesión inicial.

Tratamiento 

El tratamiento del prurito vulvar, entendido éste como un síntoma, debe ir enfocado a erradicar su etiología²⁴. Cuando se descubre la causa productora (candidiasis, tricomoniasis, etc.), se consiguen buenos resultados. En ocasiones el tratamiento no es totalmente efectivo, como ocurre en las distrofias y en algunas dermatosis. Los medicamentos sintomáticos son meros auxiliares en situaciones de urgencia y en los casos en los que no encontremos una causa etiológica clara.

Tratamiento sintomático

Medidas generales

Mencionaremos fundamentalmente dos:

Régimen alimentario adecuado disminuyendo los hidratos de carbono, que favorecen el edema cutáneo; evitar también alimentos ricos en especias, chocolate, bebidas alcohólicas y toda clase de excitantes, sobre todo el café y el té, que aumentan la sensación de prurito.

Evitar prendas de vestir oclusivas, suprimiendo tejidos de lana y fibras sintéticas que irritan mecánicamente. Usar ropa holgada de fibra natural (algodón), no irritante y fácilmente transpirable.

Higiene de la vulva

Hay que evitar desodorantes, perfumes, jabones antisépticos, compresas de fibra artificial, anticonceptivos químicos (gel, óvulos), y realizar lavados con agua y jabón simple diluido.

Fármacos antipruriginosos sistémicos

Cabe citar tres tipos: 

Antihistamínicos. Son útiles en los casos en que la histamina actúa como mediador (urticaria). En los pruritos de otra etiología, su beneficio estriba en la acción sedante. Es de elección, por su notable efecto sedante, la hidroxizina, 25-100 mg/6-8 h (Atarax^®).

Tranquilizantes: benzodiacepinas (diazepam). No influyen directamente sobre el prurito, pero modifican el círculo vicioso que lo perpetúa. Están, sobre todo, indicados en los primeros días de tratamiento.

Analgésicos. Paracetamol o metamizol si predomina la sensación de dolor sobre la de prurito.

Tratamiento farmacológico tópico Mencionaremos tres opciones básicas: 

No es aconsejable el empleo local de antihistamínicos por ser altamente sensibilizantes. En un ensayo clínico se ha observado la eficacia y buena tolerabilidad de la oxatomida²⁵, antihistamínico H₁, por vía tópica, en mujeres con picor vulvar de naturaleza variada, aunque en nuestro país aún no está comercializado el fármaco.

Las infiltraciones subcutáneas de alcohol en el tejido afectado se han usado para controlar los síntomas con buenos resultados. Sin embargo, el proceso requiere anestesia local o general, por lo que se reserva para casos resistentes a otros tratamientos.

Como alternativa a los tratamientos anteriores, está en fase de investigación la inyección subcutánea de acetonido de triamcinolona (Trigon Depot^®), 15-20 mg, como tratamiento del prurito vulvar crónico²⁶ (más de 6 meses de evolución), siempre descartando de antemano que sea de origen infeccioso o tumoral. En el estudio de Kelly (1993) referido en este punto, un 78% de las mujeres del grupo de intervención experimentó una mejoría importante, persistiendo el efecto de la misma aproximadamente durante 6 meses.

Como efecto indeseable, en algunos casos, puede ocasionar necrosis local del tejido tras la inyección, que al ser subcutánea es poco frecuente.

Tratamiento quirúrgico

La vulvectomía y extirpación de los tejidos donde se localiza el prurito proporciona resultados poco satisfactorios. Se considera un recurso terapéutico extremo en algunos casos difíciles de tratar.

Psicoterapia 

Es importante tranquilizar a la paciente, dar las explicaciones pertinentes respecto a la benignidad y cronicidad del proceso que padece, haciendo hincapié en la importancia del estrés y la falta de descanso como agravantes de la sensación de prurito.

Tratamiento etiológico en atención primaria

Urticarias y dermatitis de contacto

Se administran corticoides orales, asociados a antihistamínicos, por su acción antiinflamatoria. Éstos actúan sobre la inflamación secundaria al rascado y no tienen acción directa sobre el prurito.

Los corticoides tópicos de baja potencia (hidrocortisona tópica al 1 o 2%, fluocortina al 0,75% o clobetasona al 0,05%) suelen ser suficientes para alcanzar la mejoría, pero a veces hay efecto rebote al suspender el tratamiento. Tampoco es aconsejable su uso prolongado por los efectos adversos: irritación, picor y sequedad en la zona de aplicación.

Atrofia vulvar

Los estrógenos tópicos son útiles en las mujeres posmenopáusicas perdedoras rápidas de colágeno. El inconveniente estriba en que se absorben a través de la mucosa e inducen hiperplasia endometrial en mujeres con útero, si se aplican durante un tiempo prolongado y sin asociar un gestágeno que contrarreste su efecto.

Estriol tópico vaginal (Ovestinon^®), un óvulo/24 h durante 2-3 semanas; posteriormente, un óvulo/3 días al acostarse.

Promestrieno (Colpotrofin^® crema al 1%), 1-3 aplicaciones/día durante 20 días. 

Vulvovaginitis de origen infeccioso

Candidiasis. El cotrimazol es el tratamiento de elección en los casos leves y esporádicos (500 mg por vía vaginal en dosis única). La misma eficacia tiene una sola dosis de 150 mg de fluconazol por vía oral²⁷. 

En la mujer embarazada y en los casos moderados está indicado el tratamiento tópico con clotrimazol, 100 mg/12 h durante 3 días o 100 mg/24 h durante 7 días

En caso de vulvovaginitis recurrentes (más de 4 episodios/año) está indicado el uso de fluconazol (Sobel, 1997), 150 mg por vía oral/posmenstruación durante 3-6 meses. También está indicado el tratamiento con 500 mg de clotrimazol por vía vaginal a dosis única, tras la menstruación durante 6 meses²⁸.

Las mujeres portadoras de Candida, asintomáticas, no precisan tratamiento²⁹.

La pareja sexual sólo precisa tratamiento en caso de presentar clínica de balanitis^30,31.

Vaginosis bacteriana. El uso de clindamicina por vía vaginal ha demostrado ser tan eficaz como el metronidazol por vía oral³², aunque la primera supone un mayor coste económico. 

La pauta terapéutica es: clindamicina crema al 2%, una aplicación al acostarse durante 7 días, o bien metronidazol por vía oral, 500 mg/12 horas durante 7 días.

Las pacientes asintomáticas no precisan tratamiento, excepto las embarazadas y previamente a la instrumentación urogenital³³.

En las embarazadas, el tratamiento de elección es la pauta de clindamicina tópica.

La pareja sexual sólo precisa tratamiento si presenta clínica de balanitis. 

Vulvovaginitis por tricomonas. El tratamiento de elección son los imidazoles por vía oral³⁴ (metronidazol, tinidazol). Las pautas terapéuticas son: metronidazol 2 g por vía oral a dosis única, metronidazol 500 mg/12 h durante 7 días o tinidazol 1 g/12 h durante un día

En caso de embarazo el tratamiento de elección es el clotrimazol por vía vaginal, a dosis de 100 mg/día durante 14 días. Los imidazoles orales tienen potencial teratógeno al inicio de la gestación, aceptándose su uso en el tercer trimestre del embarazo.

Las pacientes asintomáticas deben recibir tratamiento con dosis única de 2 g de metronidazol o 2 g de tinidazol por vía oral.

La pareja sexual siempre precisa tratamiento, con la misma pauta descrita.  

Referencias Bibliográficas:

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ONU califica a EEUU como el primer consumidor de cocaína y el mayor productor de marihuana

(YVKE Mundial)
Estados Unidos (EEUU) continúa siendo el primer país consumidor de cocaína en el mundo, así como el principal productor de marihuana, incluyendo las variedades transgénica, conocida como "supermarihuana", y sintética, lanzada al mercado en febrero de este año con el nombre K2. Estas calificaciones sobre EEUU se exponen en el más reciente informe de la Junta Internacional de Fiscalización de Estupefacientes (JIFE), publicado el pasado 24 de febrero.
La JIFE es una instancia subsidiaria de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) que monitorea anualmente el comportamiento de la lucha antidrogas en el plano internacional.

De acuerdo con el informe, se calcula que EEUU tenía 5,3 millones de consumidores de cocaína y sus derivados, como el "crack" o "piedra", en el 2008, todos ellos de 12 o más años. Dicha cifra representa aproximadamente el 2,1% de la población (párrafo 435).

Sobre el ingreso de esta droga a EEUU, el documento explica que la "De las remesas de cocaína detectadas (en EEUU), aproximadamente el 90% se transportó a través del corredor mexicano y centroamericano, utilizando principalmente la ruta del Pacífico oriental" (párrafo 416) y que "La cocaína introducida de contrabando en América del Norte suele provenir de Colombia e ingresa en los Estados Unidos desde México" (párrafo 492).

Respecto a la producción de marihuana, el numeral 416 también advierte que el cultivo de la planta cannabis, cuyos cogollos se usan para procesar la marihuana, sigue aumentando en el país norteamericano: "Se estima que la cantidad total de cannabis producida ilícitamente en los Estados Unidos es superior a la cantidad total de cannabis que hay en el país proveniente de otros países".

Asimismo, el párrafo 434 expresa que "En los Estados Unidos el cannabis sigue siendo la droga ilícita más comúnmente consumida: en 2008 la consumieron 25,8 millones de personas (o sea, el 10,3% de la población de 12 o más años de edad)".

Este y otros informes de la ONU acerca de la lucha antidrogas en el plano internacional han destacado el hecho de que la producción de marihuana en EEUU alcanza en la actualidad unas 10 mil toneladas métricas anuales, cifra que comporta una capacidad rentística mayor al trigo, el heno, los vegetales y otros rubros característicos de ese país.

Por otra parte, los diagnósticos de la producción de marihuana efectuados en 2009 en todo el mundo determinaron que Estados Unidos se ubica entre los principales productores de la versión transgénica, conocida como "la supermarihuana", modificada en los laboratorios del narcotráfico para incrementar la concentración de tetrahidrocanabinol (THC), la sustancia psicoactiva de la planta responsable de los efectos alucinógenos y depresores.

La concentración normal de THC en la marihuana orgánica es de 4%, mientras que en la transgénica puede llegar hasta 20% o más, lo cual actúa como un potente agresor contra las neuronas y explica por qué esta droga ha sido denunciada en diversos países como la causante de Alzeimer en jóvenes con edades comprendidas entre 16 y 26 años.

El presidente de la Oficina Nacional Antidrogas (ONA) de Venezuela, coronel Néstor Reverol, también denunció la más reciente "creación" de los científicos dedicados al narcotráfico en EEUU.

Se trata de una versión sintética, conocida como K2, que, según describe un despacho noticioso de la agencia Associated Press (AP), fechado el pasado 18 de febrero, "es una mezcla de hierbas y especias a la que se agrega un compuesto sintético similar al THC, el ingrediente psicoactivo de la marihuana".

"La sustancia se vende a través de la internet y en muchas tiendas especializadas en drogas, que lo presentan como incienso. Los ingredientes principales del K2 están prohibidos en casi toda Europa, pero no están regulados en Estados Unidos", dice la nota, enviada por una corresponsal de la citada agencia desde Jefferson City, Missouri (EEUU, ver accediendo al vínculo http://noticias.latino.msn.com/salud/articulos.aspx'cp-documentid=23476006).

Acerca de este hecho y de todo lo referido por la JIFE, se espera que el gobierno de EEUU se pronuncie en su propio informe, que es redactado por el Departamento de Estado y será publicado y entregado al Congreso de ese país en los próximos días.

Sintomatología vasomotora y terapias alternativas a la terapia hormonal de reemplazo

Camil Castelo-Branco; Alex Sanjuán; Juan José Vicente; Juan E. Blümel*
Correspondence address: Camil Castelo-Branco. Dept. Gynecol. & Obstetrics. Hospital Clínic i Provincial (Barcelona). C/villarroel 170. 08036 barcelona (spain)
* Dept. Ginecología i Obstetricia. Hospital Clinic Universitari Barcelona. Facultat de Medicina. Universitat de Barcelona. Hospital Barros Luco-Trudeau. Facultad de Medicina. Universidad de Chile.

RESUMEN

Los sofocos son el síntoma más frecuente y característico del climaterio. Se desencadenan con el estrés, altas temperaturas ambientales y alcohol. La etiología es la deprivación estrogénica, pero los mecanismos exactos que los producen se desconocen, pero se postula que se relacionan con un cambio en la vía noradrenérgica que modifica tanto la regulación de los centros hipotalámicos, que controlan la temperatura corporal, como las neuronas productoras de GnRH. Los sofocos hay que diferenciarlos de cuadros clínicos similares como el hipertiroidismo, carcinoide, feocromocitoma; y, de reacciones a fármacos como nifedipina, niacina o calcitonina. El tratamiento más efectivo son los estrógenos. Cuando hay contraindicaciones o rechazo a esta terapia pueden plantearse otras alternativas como tibolona, gestágenos y andrógenos; entre las alternativas no hormonales figuran veralipride, alfametildopa, clonidina, metoclorporpamida y la beta-alanina. Otra medida con cierta efectividad es el aumento de la actividad física. Las mujeres japonesas presentan menos bochornos que las occidentales, relacionándose este hecho a los fitoestrógenos que ingieren a través de la soya. Diferentes fitoestrógenos se han usado con éxito en el control de los bochornos. Conclusión: cuando no se puede o no se quiere usar estrógenos existen otras alternativas terapéutas efectivas.

PALABRAS CLAVES: Menopausia, climaterio, sofocos, bochornos, tratamiento del climaterio.

SUMMARY

Hot Flashes are the most frequent symptom and characteristic of the climacteric. They are unchained with the stress, high environmental temperatures and alcohol. The etiology is the estrogenic deprivation, but the exact mechanisms that produce them are ignored, but it are postulated that they are related with a change in the noradrenergic via that modifies the regulation of the hypothalamic centers, that controls the corporal temperature, so much like the neurons producing GnRH. The hotflashes is necessary to differentiate those of clinical similar diseases like the hyperthyroidism, carcinoide, pheochromocitomas; and, of reactions to drugs like niphedipin, niacinamide or calcitonine. The most effective treatment is the estrogens. When there are contraindications or rejection to this therapy could think about other alternatives like tibolone, gestagens and androgens; between the alternatives non hormonals figures veralipride, alphamethyldopa, clonidina, metoclorpropamide and beta-alanine. Another measure with certain effectiveness is the increase of the physical activity. The Japanese women present fewer hot flashes than the Westerners, being related this fact to phytoestrogens that they ingest through the soy. Several phytoestrogens has been used with success in the control of hot flashes. Conclusion: When one is not able to or is not wanted to use estrogens exist other therapeutic effective alternatives.

KEY WORDS: Menopause, climacteric, hot flashes, hormone replacement therapy.

Introducción

Como las hormonas ováricas actúan no sólo a nivel de los órganos genitales, sino que también en el resto del organismo, el déficit de estrógenos que acontece en la menopausia va a tener efectos múltiples. A nivel del sistema nervioso central, este déficit puede manifestarse por sofocos, cefaleas, trastornos del sueño y del ánimo, afectando fuertemente la calidad de vida y contrapesando el beneficio que significa para algunas mujeres el cese de las menstruaciones y de la fertilidad (1).

Los sofocos son el síntoma más típico y frecuente del síndrome climatérico (2), tanto es así que para ciertos autores es el único síntoma verdaderamente propio del climaterio (3) y para muchas mujeres es la referencia con la que marcan el fin de su vida reproductiva, aún cuando menstrúen (4). Estos trastornos vegetativos se acompañan de una constelación de síntomas como sudor nocturno, parestesias, palpitaciones, taquicardia, opresión precordial, mareos (5); y, también de síntomas psíquicos como irritabilidad, ansiedad y depresión (6).

En un estudio (7) se valoró la respuesta vasoconstrictora digital a la aplicación de hielo, en mujeres con y sin bochornos, observándose que en el 90% de las mujeres con sofocos no se producía la vasoconstricción que normalmente provoca este test, sugiriendo la existencia de una anomalía de funcionamiento del sistema nervioso autónomo.

La incidencia de los bochornos varía según las estadísticas. Bates los encuentra en un 75 a 85% de las mujeres climatéricas (8). Parrilla y Abad en una revisión de 1987 las sitúan en cambio entre el 30% y el 35% (9). En Barcelona (datos no publicados), un 82% de las pacientes que consultan en nuestra unidad de menopausia manifestaban presentar bochornos.

Los bochornos aparecen tanto en las mujeres con menopausia espontánea como en las que han sido castradas (8), siendo la frecuencia de aparición de las mismas muy variable, desde presentar pocos sofocos a la semana hasta más de 15 al día (10). Pueden aparecer meses o hasta incluso años antes de la menopausia y también se pueden prolongar años después de la misma. Blümel (11) en Chile, en una población general de mujeres de 40 a 59 años de edad, los encuentra en 62% de las perimenopáusicas, persistiendo los sofocos en 35% de la mujeres con más de 5 años de menopausia.

Los síntomas vasomotores son la más notoria manifestación del inicio del climaterio, así como los más característicos (5). Se distinguen entre ellos los sofocos en forma de vasodilatación cutánea, la sudoración nocturna y el aumento de la frecuencia cardíaca en forma de palpitaciones.

El número e intensidad varían mucho de paciente a paciente, así algunas mujeres lo soportan sin tratamiento mientras que para otras puede ser una verdadera limitación socioprofesional que afecta en gran medida su calidad de vida.

Son los síntomas más frecuentes de la menopausia. Así pueden afectar hasta más del 75 % de las mujeres de raza caucasiana (8), pero existen amplias variaciones según la raza; por ejemplo, en Japón sólo un 20% de las mujeres se ven afectadas. Otras razas como la indonesia o la maya también se ven menos afectadas.

Empiezan generalmente unos dos años antes de la menopausia y van disminuyendo de forma gradual la intensidad y frecuencia. Hasta un 20% de las mujeres los siguen sufriendo hasta 5 - 10 años después de la menopausia en la raza caucasiana. E incluso algunas mujeres los refieren hasta los setenta años o más.

Clásicamente se dividen en 3 fases. La primera o pródromos en la cual la paciente se despierta por la noche antes de que aparezcan los síntomas objetivos, como con una ráfaga de calor unos 45 segundos antes a continuación viene una segunda fase caracterizada por una sensación de calor localizada en cara y cuello inicialmente que se va extendiendo a tórax y hombros pudiendo generalizarse a todo el cuerpo. Esto se objetiva con una vasodilatación periférica con enrojecimiento de las zonas y aumento de temperatura, asociado además a sudoración y taquicardia. Típicamente la paciente tratará de enfriarse abriendo ventanas o disminuyendo la calefacción. Finalmente se entra en la fase de resolución con temblores y escalofríos con posible sensación de frescor. Todo el proceso de la bochorno junto puede durar desde unos segundos hasta varios minutos, con una duración media de 4 minutos. Pueden aparecer desde varias veces en una hora hasta 1-2 veces al mes limitando más o menos la vida de la paciente según la frecuencia.

Las mujeres afectadas pueden experimentar todos los síntomas o sólo una parte de ellos. Pueden haber situaciones desencadenantes de los mismos como una temperatura ambiental alta, comidas o bebidas calientes, una ropa cálida, consumo de alcohol, estrés emocional o aparecer sin ninguna causa previa. Asimismo en ambientes fríos son menos frecuentes que en ambientes calurosos.

Fisiopatología

Pese a ser los síntomas más frecuentes de la menopausia los mecanismos fisiológicos que los desencadenan no están del todo claros y siguen siendo tema de controversia. Existen distintas hipótesis difíciles todas ellas de demostrar para explicar los síntomas vasomotores. Así kronenberg (12) señala que durante los pródromos existe un aumento de adrenalina que puede dar lugar a palpitaciones, seguido después por una disminución de noradrenalina a nivel periférico que da lugar a la vasodilatación y al aumento de flujo sanguíneo cutáneo. Esta vasodilatación es la que da el aumento de temperatura y ésta a su vez la transpiración y sudoración. La sudoración desembocará en una pérdida de calor, dando la fase de resolución con frescor.

Algunos autores sostienen que los sofocos serían una activación de la pérdida de calor determinada a nivel central, pero sin haber aumentado la temperatura corporal de forma real. Esto vendría determinado por un descenso del punto de regulación (set point) de la temperatura a nivel del termostato hipotálamico (13-14), el cual perdería el control como consecuencia del déficit estrogénico. La vasodilatación y sudoración posterior sería el intento corporal de alcanzar la nueva temperatura determinada por el termostato central para restaurar el equilibro. El hecho de que los síntomas vasomotores comiencen con la menopausia obligan a vincular a las hormonas sexuales con la etiopatogenia de los bochornos. El aumento de LH como de GnRH que existe en la menopausia, en cambio, no parecen estar involucrados, ya que su freno no elimina los sofocos.

Parece ser que serían las complejas relaciones que existen a nivel central e`Dre las hormonas sexuales y distintos neurotransmisores como la noradrenalina, dopamina, serotonina y opiáceos endógenos, lo que explicaría estos síntomas. Durante la etapa reproductiva los estrógenos frenarían las vías noradrenérgicas centrales. Al llegar la menopausia las vías noradrenérgicas dejarían de estar frenadas, hiperactivándose y causando un descenso del punto de ajuste de la termorregulación, lo cual desencadenaría los sofocos. Freedman (14) recientemente parece ser que apoyaría esta hipótesis de activación central de noradrenalina.

Distintos péptidos se han vinculado con la etiopatogenia de los sofocos. Existe, por ejemplo, un aumento de péptidos relacionados con la calcitonina que son potentes vasodilatadores (15). A mayor concentración más sofocos habrá, alcanzando el nivel máximo en la máxima intensidad del sofoco. Asimismo encontramos estudios que muestran variaciones de las endorfinas durante los sofocos (15-17). Hay similitudes entre el síndrome de deprivación de opiáceos (sofocos, enrojecimiento de la cara y tronco, transpiración, temblores y trastornos del sueño) y la carencia estrogénica (17). No obstante, ciertas manifestaciones de la privación de opiáceos no se observan durante la menopausia. Los estrógenos estabilizan el centro hipotalámico regulador de la temperatura al mantener la actividad opioide a dicho nivel y su deprivación causa asimismo una deprivación de opioides en el hipotálamo, llevando a la inestabilidad del centro termorregulador (18).

Otros muestran además de aumentos de noradrenalina, aumentos de ácidos grasos libres, sugiriendo una activación del sistema simpático, que llevaría a cabo un aumento de la lipólisis (19). Esta lipólisis, sugieren, podría estar relacionada con una hipertrigliceridemia que tendrían especialmente aquellas mujeres que presentasen mayores y más severos síntomas climatéricos.

Todas estas hipótesis, de todas formas, no se han podido probar claramente en forma experimental, ya que no es correcto hacerlo en humanos; en animales no se ha encontrado el modelo experimental adecuado. Lo que sí está claro es que el desencadenante de los síntomas es el descenso de los estrógenos y no así el déficit o ausencia de los mismos, ya que sólo se presentan bochornos cuando ha habido una exposición previa a los mismos; serían un síndrome de privación de estrógenos. Así, el cambio hormonal que se produce al pasar de la fase fértil a la postmenopáusica, provocaría cambios de los neurotransmisores a nivel central que explicarían dichos síntomas.

Diagnóstico diferencial

Puede existir en determinadas ocasiones la posibilidad de tener que realizar un diagnóstico diferencial entre los bochornos climatéricos y otras sintomatologías parecidas (20-21). El contexto clínico junto con una cuidada exploración física y escasas pruebas complementarias, nos permitirán establecer sin dificultad un diagnóstico en la mayoría de ocasiones. En la tabla 1 se detallan las posibilidades de diagnóstico diferencial.

Tabla 1. Causas mas comunes de bochornos: diagnostico diferencial con los bochornos propios de la menopausia

Causas endocrinas	Hipertiroidismo Síndrome carcinoide Feocromocitoma Reacción insulínica a la diabetes
Causas neurológicas	Epilepsia diencefálica Ansiedad
Fármacos	Nitroglicerina, nifedipina, niacina, vancomicina, calcitonina, etanol, glutamato sódico, disulfiram, hormona liberadora de la corticotropina
Deprivación del síndrome alcohólico

¿Cuales son las causas del Sindrome de Stevens Johnson ?

El Síndrome Stevens-Johnson es una enfermedad cutánea rara pero potencialmente mortal que causa una erupción cutánea, descamación de la piel y úlceras en las membranas mucosas como la boca, los ojos y la vagina. La enfermedad suele comenzar con síntomas de gripe como fiebre y dolor de cabeza, pero avanzan rápidamente hacia una erupción con ampollas que causa la piel para desprenderse fácilmente, de acuerdo a los Manuales Merck Medical Library Online. Síndrome Stevens-Johnson se presenta con mayor frecuencia debido a los medicamentos o de complicaciones de una infección.

MEDICAMENTOS

Síndrome Stevens-Johnson es comúnmente causada por una alergia a un medicamento, de acuerdo con MayoClinic.com. Ciertas clases de medicamentos parecen tener un mayor riesgo de causar la enfermedad.Medicamentos anti-inflamatorios como el ibuprofeno también se han asociado con el síndrome, así como medicamentos anticonvulsivos para tratar las convulsiones. Dos clases de antibióticos también se asocian con el síndrome de Stevens-Johnson. Sulfamidas y la penicilina
alopurinol, un medicamento los médicos a menudo recetan para el tratamiento de la gota, también pueden causar esta reacción alérgica severa. La Asociación de la piel, una asociación que ayuda a las personas con síndrome Stevens-Johnson explica que una persona con síndrome Stevens-Johnson causado por una alergia a un medicamento puede no presentar síntomas durante una o dos semanas después de la primera a partir de la droga.

 

LA INFECCIÓN O ENFERMEDAD

Ciertas infecciones también pueden causar el síndrome de Stevens-Johnson. Si bien es raro, ciertas infecciones que las personas más propensas al desarrollo de la enfermedad. Las personas con VIH, la hepatitis, la fiebre tifoidea, la difteria y el herpes simple o herpes zoster se encuentran en un mayor riesgo para el desarrollo de la enfermedad. MayoClinic.com explica que un gen llamado HLA-B12 puede hacer una persona más susceptible al desarrollo de síndrome Stevens-Johnson. Las personas con este gen, que también tienen una infección o una enfermedad pueden tener un mayor riesgo para el desarrollo de la enfermedad.

LOS ESTÍMULOS FÍSICOS

En raras ocasiones, síndrome Stevens-Johnson puede desarrollarse a partir de la exposición a estímulos físicos como la luz ultravioleta (solarium)  o radioterapia. La terapia de radiación es la radiación de alta dosis para destruir las células cancerosas o impedir que se multipliquen. La radioterapia a menudo puede causar cambios en la piel, y, en algunos casos, una erupción puede desarrollar. Las personas que reciben radioterapia deben informar a su médico de inmediato si desarrollan una erupción cutánea en el tronco del cuerpo o la cara, ya que esto suele ser un signo precoz de síndrome Stevens-Johnson, de acuerdo con el Manual Merck Biblioteca Médica en Línea.

REFERENCIAS

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Asociación Piel: Síndrome de Stevens-Johnson
Manuales Merck Biblioteca Médica en Línea: síndrome Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica
Artículo revisado por Brad Walters Última actualización: 28 de septiembre 2010

Read more: http://www.livestrong.com/article/252006-what-are-the-causes-of-stevens-johnson-syndrome/#ixzz1r5vTkdsG

El ABC de los plásticos: los malos y los peores

Plástico en la comida, plástico en la piel, plástico en nuestro cuerpo, plástico por doquier. El siglo XXI nos encuentra, entre otros adjetivos, plastificados a más no poder.

Plástico en la comida, plástico en la piel, plástico en nuestro cuerpo, plástico por doquier. El siglo XXI nos encuentra, entre otros adjetivos, plastificados a más no poder. Estamos rodeados por este material hasta tal punto que si tuviéramos que deshacernos de todo el plástico que compone nuestras vidas, nos quedaríamos desnudos y tiritando.

Si alguna vez has dejado tu botella de agua en el auto bajo el sol del mediodía y al regresar y beber un sorbo le has sentido gusto a plástico, entenderás mejor lo que quiero decir. Si alguna vez te ha faltado el aire al inhalar aromas a plástico derretido o si al abrir tu closet no puedes evitar sentir náuseas plastificadas, empezamos a entendernos.

Sin embargo, ya sea que alguna vez hayas notado el pesado hedor a químico en las tiendas de todo a mil, o que nunca antes te hayas planteado el tema, te interesará aprender un poco más al respecto, porque es algo que afecta tu salud y, por lo tanto, te concierne.

¿Qué queremos decir exactamente cuando hablamos de que algo "tiene gusto a plástico"? Por regla general, el plástico -calentado o no- desprende sustancias que pasan a formar parte de la composición química del líquido o comida contenidos en el recipiente. En ocasiones, nuestra lengua lo detecta.

Mucha gente conoce y acepta ya el hecho de que el plástico no sea el mejor de los materiales.  Su producción contamina; su reciclaje es difícil, contaminante y costoso; su mero uso -incluso sin calentar- también contamina: siempre desprende sustancias tóxicas en mayor o menor cantidad en los alimentos. El calor acentúa y acelera la contaminación, haciendo que los elementos tóxicos que componen los recipientes de plástico se filtren con mucha mayor rapidez dentro de la comida.

Cuando se trata de almacenar alimentos —en comparación con los otros usos del plástico— la situación empeora, porque  las toxinas que pasan del plástico a la comida  tienen vía libre al organismo.

La contaminación por fuera por lo menos está minimizada por otros agentes ambientales y, en última instancia, por tus barreras protectoras —como la piel— y un sistema inmune siempre en alerta. Sin embargo, lo que te metes en la boca, si no ha sido bien asimilado, no podrá ser aprovechado por el organismo ni eliminado fácilmente por los órganos encargados de la depuración del organismo: hígado, riñones, intestinos, pulmones, piel; más bien seguirá nadando muy tranquilo y por tu sangre haciendo de las suyas.

Ya sabes, andará mutando células por aquí y por allá, alborotando procesos hormonales en su tiempo libre y provocando otros malestares típicos de nuestro siglo.

Dos de las hazañas más grandes de los plásticos malos descubiertas hasta ahora son el cáncer (¡sorpresa, sorpresa!) y la disrupción hormonal.

Aún así -y como en esta área, al igual que en otras que conciernen a nuestra salud, hay cierto margen para lo relativo- es también cierto que algunos plásticos son peores que otros. Y como hoy por hoy, por más que intentes evitarlos, acabarás cruzándote con alguno de todas formas, es mejor educarse para elegir el que menos daño te haga: a ti y al medioambiente.

Cómo identificarlos

Cada recipiente de plástico debería estar marcado (en la parte inferior) con el símbolo de reciclaje —el triangulo con las flechas indicado en la imagen— y dentro de ese símbolo, debería llevar un número del 1 al 7.

Estos números indican el nivel de reciclaje que tiene el material, yendo del más reciclable (1) al menos reciclable (7). Si bien esta numerología es útil sobre todo para hacerle un favor al medioambiente y evitar los números más altos que podemos sustituir fácilmente con otro material, también sirven para marcar los materiales que son más y menos tóxicos.

Hay algunos envases que no tienen número, sobre todo los que venden en los bazares, tiendas de todo a mil, etc. esos directamente yo ni los consideraría. Es decir, si voy a pagar por algo, dime al menos qué sustancias contiene. Es como comprar un alimento procesado que no lleve la lista de ingredientes.

A continuación, paso a enumerar cada tipo de plástico, con ejemplos de los recipientes en los que se usa, además de identificarlos con el Semáforo de la Toxicidad: 'Luz Verde' cuando no es tan tóxico y 'Luz Roja' cuando lo es.

PET (Polietileno Tereftalato).
Botellas de agua y de bebidas, kétchup, aliños, salsas.
No se sabe aún si tiene efectos nocivos sobre el organismo. 
LUZ VERDE.

PEAD (Polietileno de Alta Densidad).
Envases de leche, jugo, margarina y yogur; productos de limpieza, bolsas de basura y de supermercado. No se sabe aún si tiene efectos nocivos sobre el organismo. LUZ VERDE.

V o PVC (Vinílicos o Policloruro  de vinilo).
Plástico fino y transparente (el popular papel film) para envolver comida, carnes, queso; tubos de drenaje, materiales para construcción; botellas de aceite, detergentes, champú. No se recicla ni bien ni mucho. Debido a que es muy resistente, durante su producción, y para ablandarlo y hacerlo más flexible, los fabricantes le añaden diferentes sustancias tóxicas; entre ellas se cuenta el controvertido DEHP, por sus efectos cancerígenos (ataca y daña el hígado, nuestro órgano detoxificador principal). LUZ ROJA.

PEBD (Polietileno de baja densidad).
Bolsas para congelar, para colación (las de cierre zip, por ejemplo), para el pan, de supermercado, muebles, alfombras. No se sabe aún si tiene efectos nocivos sobre el organismo. LUZ VERDE.

PP (Polipropileno).
Recipientes de kétchup, diferentes envases para la cocina, envases de productos médicos. No se recicla tan bien como el 1 y el 2, y durante su producción emite gases tóxicos. Sin embargo, no se conocen aún efectos nocivos sobre el organismo. LUZ VERDE. Notarás que casi todos los envases de plástico para almacenar alimentos llevan este número.

PS (Poliestireno). 
Platos y vasos desechables (si puedes, huye de los vasos de plumavit o aislapol para las bebidas calientes), cajas de CD, bandejas de carne, hueveras, envases duros, juguetes. Contiene gasolina y es un potente carcinógeno. LUZ ROJA.

Otros. 
Lentes para el sol, PC, MP3, DVD, mamaderas y botellas para bebés, envases para calentar en el microondas y algunas botellas de agua. Son hechos de materiales muy difíciles de reciclar. Contienen el monstruoso Bisfenol A (BPA), producto químico inventado en los años 30 con el propósito de producir estrógeno sintético. Es un conocido cancerígeno y disruptor hormonal, que simula la acción del estrógeno en el organismo y confunde tus propias hormonas naturales.
LUZ ROJA.

En resumen:

Intenta reducir al máximo el uso del plástico, al menos para manipular y guardar tus alimentos y para otras sustancias que van por dentro y por fuera de la piel. Usa cerámica, vidrio y acero inoxidable: los materiales más seguros conocidos hasta ahora. Si bien dentro de estos materiales también hay algunos mejores que otros, por lo menos son mejores que el plástico en cuanto a toxicidad. El papel film transparente, tan "imprescindible" hoy en día en la cocina, se puede sustituir por bolsas como las que se usan para congelar alimentos o para bocadillos, hechas de PEAD (el nº 2).

Intenta que el plástico que sí usas se encuentre dentro de la numerología de LUZ VERDE, preferiblemente del 1 o del 2, los números menos dañinos y contaminantes del medio. Recuerda: 1, 2, 4 y 5 = OK y 3, 6 y 7 = No tan OK.

Uses el plástico que uses, intenta NO calentarlo. Esto puede ser un problema para aquellos que son adictos al microondas. Pero hasta para eso se puede usar vidrio o cerámica.

A pesar de lo mal que está el mundo, todavía le queda mucho de bueno. Y dentro de lo no tan bueno, también hay opciones mejores y más sanas que otras. Sería una pena desaprovechar nuestro poder de elección y añadir riesgos innecesarios a nuestra ya atormentada salud simplemente por no estar bien informados al respecto.

 

La comida chatarra vinculado a la depresión: estudio

Lunes 02 de abril 2012

La comida chatarra como las hamburguesas y perritos calientes aumentan la probabilidad de depresión. Foto / Thinkstock

Hace mucho que sabemos que es malo para la cintura -, pero la comida basura también puede ser malo para su salud mental, de acuerdo a la investigación.

Los alimentos como hamburguesas, hot dogs y pizzas incrementan su probabilidad de desarrollar depresión. Los consumidores de comida chatarra fueron  51 por ciento más propensos a sufrir de la enfermedad, en comparación con aquellos que consumían poco o nada.

Además de problemas con el estado de ánimo, los usuarios de comida rápida eran más propensos a ser solteros y menos activos físicamente.

Almudena Sánchez-Villegas, quien dirigió el estudio, dijo que los hallazgos copia de seguridad de los estudios previos que habían hecho el vínculo con la depresión.

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El estudio observó a 8.964 participantes que nunca habían sido diagnosticados con el problema, ni había tomado antidepresivos.

Ellos fueron evaluados por un promedio de seis meses, y 493 fueron diagnosticados con depresión o empezaron a tomar antidepresivos.

El estudio fue realizado por las universidades de Granada, en España, y Las Palmas de Gran Canaria, en las Islas Canarias. Fue publicado en la revista Public Health Nutrition .

- Daily Mail