jueves, 11 de febrero de 2010

¿POR QUÉ SE FUMA?

Partes: 1, 2

Indice
1. Introducción
2. Tabaquismo
3. Magnitud noxal del tabaquismo
4. ¿Por qué se fuma?
5. ¿Por qué hay que dejar de fumar?
6. Cómo Dejar De Fumar
7. Síntomas De Abstinencia
8. Conclusión
9. Bibliografía

1. Introducción

Este trabajo tiene como objetivo dar a conocer los perjuicios que el tabaquismo ocasiona a la salud y, en consecuencia, apunta a que los receptores, en primer término los que pertenecen a la comunidad educativa del CEBAS, se planteen abandonar el hábito de fumar.
Es fundamental que los fumadores tomen
conciencia de que esta adicción es un factor de riesgo en diversas patologías:
H.T.A.,
diabetes, trastornos cardiovasculares y del Aparato Respiratorio.
El hábito de fumar históricamente se asocia al placer y hoy en
día, los
medios de comunicación, en especial la televisión, resaltan esta característica como la principal razón para adquirirlo. Las publicidades lo asocian sistemáticamente con el éxito, la aventura, la valentía y nos presentan al cigarrillo como un símbolo de consolidación de la personalidad.
Personalmente, como fumador de casi dos paquetes diarios, pretendo al menos brindar la
información necesaria como para evitar que los niños yadolescentes de nuestro entorno no adquieran esta práctica, haciéndoles conocer lo difícil que resulta tratar de abandonar cualquier adicción, en este caso el tabaco y que no existen ni medicamentos, ni métodos alternativos capaces de hacernos dejar el cigarrillo, que la decisión de abandonarlo debe contar, esencialmente, de mucha fuerza de voluntad, que es inútil tratar de que nos convenzan y ayuden para dejar de fumar si no estamos nosotros totalmente convencidos y decididos a auto-ayudarnos.
Como en todas las
adicciones, en el tabaquismo, la regla de oro de debe ser: nunca hay que "probar". Mi experiencia personal indica que una "curiosidad" de adolescente se puede transformar en un serio problema de dependencia que pone en riesgo permanente a nuestra salud por las razones que se enumeran precedentemente y que serán desarrolladas más adelante.
Si
bien esta elaboración surge por haberse detectado que el hábito de fumar se encuentra muy arraigado en nuestra institución educativa y que su objetivo máximo es disminuir la cantidad de fumadores en el ámbito del establecimiento, también es un propósito del conjunto de los alumnos que esta inquietud trascienda este entorno y llegué a toda la comunidad teniendo como potenciales promotores de salud a un importante número de alumnos del CEBAS.

2. Tabaquismo

Definición
El fumar (inhalar y exhalar los humos producidos al quemar el tabaco), conduce a una intoxicación crónica denominada tabaquismo.
Las hojas secas de la planta del tabaco se fuman en pipa o en puro, pero la forma más extendida es el cigarro o cigarrillo.

Historia
El tabaco es una planta originaria de
América. Los primeros europeos que llegaron al continente americano observaron que los indígenas fumaban en pipa las hojas del tabaco, e introdujeron esta práctica en Europa a mediados del siglo XVI. Posteriormente el diplomático francés Jean Nicot, al que la planta debe el nombre genérico (Nicotiana), lo introdujo en el resto de Europa desde donde se difundió progresivamente al resto del mundo.

Composición del cigarrillo
Con el encendido de un cigarrillo se liberan numerosos componentes: alquitrán, cianuro, benceno, monóxido de
carbono, óxido de nitrógeno y nicotina por nombrar solamente algunos.

Adicción al tabaco
La nicotina, alcaloide del tabaco, es el componente principal cuando nos referimos a la dependencia
física que crea este hábito ya que es una droga de alto poder adictivo.
El fumar afecta al
corazón en distintos aspectos. Aunque la mayoría de las personas están muy al corriente de la relación existente entre fumar cigarrillos y el cáncer de pulmón y otras enfermedades del aparato respiratorio, muchos aun desconocen a este hábito como un factor de riesgo en lahipertensión y en el total de las patologías circulatorias.
El fumador: Su
ambiente social y sus necesidades.
El fumar pareciera ser, en su origen,
producto de la socialización del individuo. El concepto de socialización denota el proceso por el que se transmite lacultura de una generación a la siguiente.
No sólo se fuma en algún momento motivado por la
acción de otros (por ejemplo, se fuma para impresionar a alguien, o para dar sensación de seguridadal que observa, etc.), sino que se comienza a fumar debido a que otros fuman como acto habitual. El acto de fumar aparece como legítimo para el fumador, debido a que "otros" (muchas veces famosos o respetados, o muy cercanos al fumador potencial), también lo hacen.
Los agentes más directos de la socialización de este hábito son
la familia y los grupos primarios con los que el individuo interactúa frecuentemente.
Podríamos decir que se puede fumar de una manera afectiva (por placer o descarga de la ansiedad) y que es el caso de los fumadores de menos de 10 cigarrillos diarios, y por hábito en el caso de los fumadores que superan los 10 cigarrillos diarios. Es en este último caso donde apreciamos, a través de la cantidad de cigarrillos consumida diariamente, el grado de dependencia hacia la adicción.
Los seres humanos tienen determinadas necesidades, las que dan lugar a toda una serie de comportamientos y
acciones tendientes a su satisfacción: necesidades fisiológicas; de seguridad; de pertenencia y afecto; de estima y de realización de sí mismo.
Lo más común es que se comience a fumar en la
adolescencia, ya sea como una actitud de rebeldía o para no sentirse desplazado del grupo si ese entorno está compuesto mayoritariamente por fumadores. Otra posibilidad es que el adolescente fume "para sentirse más adulto".
Resumiendo, tres razones por las cuales el ser humano fuma:

  1. Necesidad de intensificar sus sentimientos positivos o aminorar sentimientos negativos
  2. Identificación con el entorno.
  3. Adicción psicológica.

3. Magnitud noxal del tabaquismo

El tabaquismo es la mayor epidemia que enfrenta la humanidad y, como otras enfermedades que dependen del comportamiento humano es de alta morbimortalidad. Adicción legal, su consumo se estimula libremente, al menos en nuestro país. Su impacto en el ser humano se entiende cuando se conoce que en EE.UU. mueren 300.000 personas por año y en nuestro país, con una población 9 veces menor, 40.000.
La OMS estima actualmente en 1.000 millones el número de fumadores en el mundo, es decir alrededor de un tercio de la población de 15 años en adelante. Sobre este total, 800 millones habitan en los países en
desarrollo.

Según los especialistas en cardiología el tabaquismo afecta al aparato circulatorio en distintas formas:
Aumenta la cantidad total de colesterol en la
sangre, elevando los niveles de LDL o "colesterol malo". Además, puede reducir los niveles de HDL o "colesterol bueno"
La nicotina, además de tener como droga un alto poder adictivo, produce una estimulación nerviosa sobre las glándulas suprarrenales que da como resultado la
producción de adrenalina. Esta sustancia acelera la frecuencia cardiaca aumentando las necesidades de oxígeno del corazón y obligando a este órgano a trabajar más y en condiciones más desfavorables.
Además, al producir vasoconstricción, aumenta la
resistencia vascular periférica. En resumen, comprendiendo que existen acciones sobre múltiples órganos, aparatos o sistemas, la nicotina y demás componentes:

  1. favorecen la dislipidemia (disminuyendo el HDL y aumentando el LDL y los triglicéridos);
  2. deterioran la vaso reactividad (por aumento del tono vascular con inducción al espasmo);
  3. crean un estado de hipercoagulabilidad (por aumento de la agregación de plaquetaria, y de la viscosidad de la sangre) favoreciendo la trombosis;
  4. conducen a la hipoxia tisular, disminuyendo el umbral isquémico;
  5. favorecen la producción de grasa central.

Consecuencias
Por sí solo, el tabaquismo aumenta el riesgo cardiovascular en 1,6 veces; asociado a hipertensión arterial, en 4,5 y a hipercolesterolemia en 4; cuando los tres concurren, el riesgo es 16 veces mayor.

4. ¿Por qué se fuma?

Fumar no sólo es "un hábito", también es una drogadicción, ya que el hecho de fumar tabaco cumple con todos los criterios que definen al consumo de una sustancia como tal:

  1. Existencia de tolerancia
  2. Dependencia
  3. Síndrome de abstinencia en ausencia de la misma
  4. Comportamiento compulsivo

El máximo responsable de la dependencia es la nicotina, sustancia con un gran poder de adicción similar al de otras drogas como la heroína o cocaína.
La forma de dependencia que genera el hábito de fumar es:

  • Dependencia física, provocada directamente por la nicotina y es la responsable del síndrome de abstinencia.
  • Dependencia psicológica, el hábito de fumar se ha convertido en una compañía en todo tipo de situaciones, después de las comidas, con el café, al hablar por teléfono, etc ..., y parece imposible cambiar esta relación.

Dependencia social, el fumar sigue siendo un acto social, se hace en grupos, en ciertas reuniones de ocio, tras cenas con los amigos, y sobre todo sigue siendo un hábito que distingue a ciertos grupos de adolescentes dándoles un valor social de rebeldía y de madurez malentendidos.

5. ¿Por qué hay que dejar de fumar?

La principal es que el consumo de tabaco constituye la principal causa de enfermedad evitable y de mortalidad prevenible en los países desarrollados. En un 19% de los casos de mortalidad es el tabaco la causa de su prevención.
En el tabaco se han encontrado múltiples sustancias que en gran parte son perjudiciales para la salud. Entre ellas, destacan por sus efectos nocivos:

  1. Los alquitranes (benzopirenos y nitrosaminas) responsables del 30 % de todos los tipos de cáncer (vejiga, riñón, páncreas, estómago,etc.), y del 90% del cáncer de pulmón.
  2. El monóxido de carbono, que es el causante de más del 15% de las enfermedades cardiovasculares.
  3. La nicotina, que produce la dependencia física.

Además el tabaco es el causante del 80% de la mortalidad por procesos pulmonares crónicos.

Algunos Motivos Para Dejar De Fumar

Evitará enfermedades cardíacas producidas por el tabaquismo

Se cansará menos al hacer ejercicio.

Mejorará su potencia sexual.

Reducirá las probabilidades de padecer cáncer de boca, laringe, vegija y riñón.

Evitará el mayor riesgo de padecer cáncer de pulmón

Sus posibilidades de padecer enfisema pulmonar disminuirán.

Descenderán sus cifras de presión arterial y colesterol.

Tendrá un gasto menos y ahorrá mucho dinero

Desaparecerá la tos matutina.

Tendrá mas tiempo libre.

Su dentadura volverá a brillar y sus encias dejarán de inflamarse.

Reducirá el riesgo de accidentes.

Mejorará su úlcera gástrica o duodenal si la tiene, y si no, disminuirá la posibilidad de adquirirla.

Podrá tomar anticonceptivos con menos riesgo.

Terminará con la bronquitis crónica, la tos y el catarro crónico.

El aspecto de su cabello mejorará.

Mejorará su fertilidad.

Eliminará el mal aliento.

Mejorará su apetito, su sentidos del gusto y olfato. Los alimentos tendrán mejor sabor y aroma.

Mejorará la celulitis.

Mejorará su estado de ánimo.

El acné mejorará sensiblemente, en muchos casos desaparecerá.

No producirá daños fetales.

Crecerá su autoestima.

No contribuirá a enfermar a su pareja, hijos y amigos.

Retrasará la menopausia.

Vivirá mejor y vivirá más.

Ya no tendrá olor a tabaco en cuerpo y ropa.

Su piel conservará la tersura más tiempo. El tabaco la envejece gradualmente.

Hará felices ha quienes lo quieren, especialmente a su médico.

El día que lo deja

En el día elegido, levántese con un poco de tiempo. Trate de levantarse un cuarto de hora o media hora antes de su horario habitual. Necesita un poco más de tiempo para emprender esta jornada difícil.
Al despertarse no piense que no volverá a fumar nunca más. Piense tan sólo en que hoy no va a fumar y que respetará esta decisión cada vez que tenga ganas de encender un cigarrillo.
Empiece el día regalando
aire a sus pulmones en lugar de humo. Haga un poco de ejercicio o un corto paseo.
Practique respiraciones profundas en un lugar donde disponga de
aire más puro. Note cómo el aire entra en sus pulmones.

  • Beba mucha agua y toda clase de jugos de frutas, preferentemente naturales y ricos en vitamina C. Esta le ayudará a eliminar más rápidamente la concentración de nicotina en su organismo.
  • Elimine, por ahora, las bebidas alcohólicas o los estimulantes como cualquier bebida que acostumbre a ser compañera de sus cigarrillos, por ejemplo, el café.
  • Los alimentos ricos en vitamina B (pan integral, cereales, arroz integral, etc.) son muy aconsejables. Puede reforzar la toma de esta vitamina añadiendo a su dieta germen de trigo, levadura de cerveza, o vitamina B.
  • Tome alimentos ligeros. Las comidas pesadas le perjudicarán, al disminuir su nivel de autocontrol, tan necesarios en estos primeros días. Después de comer no se deje caer en su butaca preferida para leer o ver TV. Por el contrario, haga un poco de ejercicio. Levántese inmediatamente después de acabar su comida y lávese los dientes, salga a pasear un poco, lave las platos, juegue con algo o con alguien.
  • No se preocupe si hoy o durante toda la semana tiene que cambiar sus hábitos diarios. No se alarme, no será para siempre.

6. Cómo Dejar De Fumar

Para dejar de fumar se debe de pasar por una serie de procesos temporales de actitud ante el hábito, y es necesario pasar por ellos para poder tomar una actitud de abandono.

Fases del fumador:

  • Fase de precontemplación. El fumador disfruta con el hábito de fumar y no se plantea ningún problema por ello, es un fumador consonante, es decir fuma y está seguro de que hace bien . En esta fase se encuentran los fumadores menores de 30 años, sin enfermedades asociadas o no al tabaco. Casi la mitad de los fumadores están en esta fase.
  • Fase de planteamiento o de contemplación. El fumador se plantea ya las posibles consecuencias negativas para la salud del fumar, y algunas positivas de dejarlo. Comienza a ser un fumador disonante, es decir fuma pero le parece que está mal hacerlo. Un 30 % de los fumadores están en esta etapa.
  • Fase de acción. El fumador se ve en la obligación de dejar de fumar, pasa de disonante a una actitud más acorde es decir sabe que es malo fumar y lo deja. Esta fase se repetirá varias veces en la evolución de la dependencia, pasará a la contemplación y la acción repetidamente. Un 20% de los fumadores están en esta fase.
  • Fase de consolidación o mantenimiento. Se puede decir que en esta fase están aquellos fumadores que llevan más de 6 meses de abstinencia. No fuma nada pero hasta los 12 meses no se puede considerar como ex-fumador.
  • Fase de recaída. Se da en un porcentaje variable de los casos, lo habitual es que pase a la fase de contemplación y tardará más o menos en volver a la acción. Se acompaña de una gran pérdida de la autoestima personal.

Diez pasos para dejar de fumar
Escalón 1
Debe conocer por qué deja de fumar. Puede tomarse 1 ó 2 días para pensar acerca de las causas de dejar de fumar:

  1. Mejorar la salud, dolor de garganta, tos, fatiga al ejercicio, infecciones de repetición.
  2. No empeorar la salud, miedo a enfermar, el doble de riesgo de enfermedades del corazón, seis veces más enfisema, diez veces más de cáncer de pulmón, 5-8 menos de años de vida.
  3. Problemas financieros (dinero).
  4. Dar ejemplo a los niños.
  5. No empeorar la salud de los hijos.
  6. Aprobación social, laboral y familiar.
  7. Razones de estética, mal aliento, dientes amarillos, arrugas.

Después debe de realizar una reflexión profunda. También debe sopesar la obesidad que se producirá y tenerlo claro antes de pasar al siguiente escalón.

Escalón 2
Tome una decisión positiva En esta situación debe tomar una decisión positiva - Debo dejar de fumar - Esta elección debe de ser una acción definitiva sopesada, basada en un juicio racional.
En los días sucesivos deberá realizar esta reflexión tan frecuentemente como tenga ganas de volver a fumar. Este deseo es propio de la abstinencia de nicotina y de la consideración de su vida futura sin fumar. El tomar esta decisión genera inmediatamente una defensa en el ansia por fumar.
Debe elegir una
fecha, el fina de año, un cumpleaños, un
embarazo, etc ... Debe de ser un día que se asocie al cambio de vida, un antes y un después.

Escalón 3
Una vez abandonado el tabaco debe de hacer este sentimiento perpetuo, lo mejor para no fumar es no volver a fumar. La decisión y el abandono de fumar debe ser una decisión de pocos días no una decisión de poco a poco y en meses. La peor parte está en los tres primeros días, a partir de los 5 días el ansia por fumar es menos intensa y más fácilmente superable.
Para superar esta fase le ayudarán la dieta y los consejos de vida posteriores, pero debe de pensar siempre en el presente y tomar la decisión de no fumar en el presente día, no piense en el futuro.
Debe de conocer las posibles causas de abandonar el intento, para poder sobreponerse a ellas.
Ante el deseo de fumar, respirar muy profundamente, relajarse, beber
agua, masticar chicle.
Si presenta insomnio, evite el café, haga ejercicio.
Estreñimiento, debe de comer alimentos ricos en fibra (cereales, verduras).
Nerviosismo, evite el café, haga ejercicio, tomar un baño, etc...
Cansancio, duerma muchas horas, tenga paciencia.
También debe de evaluar las cosas positivas:
 A los 20 minutos:

  1. La presión arterial baja a su nivel normal.
  2. El ritmo cardíaco desciende a la cifra normal.
  3. La temperatura de los pies y de las manos aumenta a su punto normal.

 Pasadas 8 horas:

  1. La concentración de monóxido de carbono en la sangre baja a su nivel normal.
  2. La concentración de oxígeno en la sangre sube a su nivel normal.

 A las 24 horas:

  1. Disminuye el riesgo de sufrir un infarto cardíaco.

 Una vez cumplidas las primeras 48 horas.

  1. Las terminaciones nerviosas comienzan a regenerarse.
  2. Aumenta la agudeza del olfato y del gusto.
  3. Caminar se vuelve más fácil

 De 2 a 3 semanas:

  1. Mejora la circulación.
  2. La función pulmonar aumenta hasta en 30%.

 De 1 a 9 meses:

  1. Disminuyen la tos, la congestión nasal, la fatiga y la falta de aliento.
  2. Vuelven a crecer cilios en los pulmones, lo que aumenta la capacidad para arrojar flemas y resistir a las infecciones.

Un año después, el riesgo de padecer insuficiencia coronaria es 50% menor que el de un fumador.

Escalón 4.
 Dieta en el periodo inicial.
Tome comidas ligeras, de prioridad a frutas en grandes cantidades y vegetales, que además de facilitarle la abstinencia, le aportarán
vitaminas C y B.
No tome carnes ni pescados fritos o guisados , no tome postres azucarados. El
azúcar puede impedir la absorción de ciertas vitaminas que serán fundamentales para estos días (mejoran la función nerviosa).
No tome condimentos fuertes, mostaza, pimienta,
chile, ...; estas producen aumento del ansia de fumar .
Tenga
cuidado con los pasteles, pastas, chocolate, tenga en cuenta que no quiere engordar y además no le conviene.
Lo ideal es tomar solo zumos y frutas el primer día , pero si es importante comer por su trabajo o actividad le damos este consejo:
Desayuno - Fruta fresca, cereales con
leche fría, una tostada de pan.
Comida - Sopa, sandwich de jamón dulce, ensalada, fruta fresca.
Cena - Sopa, ensalada, queso fresco, patatas cocidas, jamón dulce, fruta fresca.

Escalón 5.
Que debe de beber. Tomará muchos líquidos, 5 ó 6 vasos de agua al día o zumos de frutas naturales o leche. Es importante para eliminar la nicotina y para evitar la ansiedad, además de ser necesario para su
sistema nervioso.
No debe tomar café o te son estimulantes del
sistema nervioso y le generan más ansiedad de fumar. No debe tomar alcohol, le empeora el juicio tomado sobre el dejar de fumar y estimula el cerebro. Es fatal y la asociación fumar-alcohol es casi una pareja inseparable.

Escalón 6.
Agua en su cuerpo. Debe darse frecuentes duchas y baños durante la primera semana, la piel es un órgano excretor y por ello el estimular mediante
el agua esta función le ayudará a pasar su abstinencia y limpiar de nicotina el cuerpo.

Escalón 7.
Aumente la inhalación de oxígeno. Debe de realizar inhalaciones profundas de aire, en momentos de ansiedad y sobre todo después de las comidas. Debe de moverse y pasear sobre todo después de comer o cenar durante 15/20 minutos. Realice ejercicio y nunca debe quedarse sentado después de comer.

Escalón 8.
Mantenga unos hábitos rígidos. Acuestesé a la hora adecuada, duerma 8 horas y levántese para un desayuno adecuado. Coma lo que debe comer a las horas y realice el ejercicio preciso a la hora fijada.

Escalón 9.
Ayuda exterior. Debe contar con
familiares o amigos que le apoyen en su objetivo. El intentar animar al entorno a su
proyecto le generará más satisfacción y le apoyará a la vez. Si usted tiene fe o es religioso busque apoyo en ello, en los momentos de debilidad puede ser de gran ayuda.

Escalón 10.
Dese una oportunidad para triunfar. Muchas personas lo consiguen, ¿por qué usted no, se cree inferior? Debe tener en cuenta que está consiguiendo algo muy
grande. No olvide nunca las razones de su decisión, un hábito de años debe de ser controlado cada día con fuerza, no debe ser olvidado por lanoche, USTED HA ELEGIDO DEJAR DE FUMAR.

7. Síntomas De Abstinencia

La nicotina es un estimulante y un sedante del sistema nervioso central, que produce síntomas de abstinencia al dejarlo. El más habitual es el dolor de cabeza, pero suelen aparecer los siguientes:

  1. Ansia de fumar
  2. Dolor de cabeza
  3. Mareos y vértigo
  4. Irritabilidad
  5. Temblor interior
  6. Falta de concentración
  7. Temblor de manos
  8. Perdida de apetito
  9. Dolor de ojos
  10. Nauseas
  11. Vómitos
  12. Cambios de sabor
  13. Ansiedad para comer
  14. Contracciones musculares
  15. Cansancio
  16. Debilitamiento
  17. Sudor de manos
  18. Hormigueos en la piel

La ansiedad de fumar aparece en picos de diferente intensidad, los más fuertes son a las 48 horas de dejar de fumar, debe de controlarlos con su fuerzade voluntad y con agua o zumos, a veces haciendo inhalaciones profundas de aire o con actividad física. El oxígeno es un buen tranquilizante de los nervios. Puede apoyarse en este periodo con complejos vitamínicos B.

Tratamiento del síndrome de abstinencia
1. Terapias sustitutivas de nicotina (*)
Solo en los casos necesarios se debe plantear un apoyo con terapias sustitutivas de la nicotina, con voluntad sin más hay un 8% de éxitos a la primera, sube al 10 % y hasta el 18% en la quinta intentona. Si se asocian parches de nicotina o chicles de nicotina estos éxitos pueden
mejorar un 22%.
Indicaciones:

  • Unicamente será necesaria en pacientes con alta dependencia física.
  • Debe iniciarse el mismo día en que se deja de fumar, al levantarse, o bien en las horas previas.
  • Se mantendrá diariamente, reduciendo periódicamente la dosis, sin superar los 3 meses de tratamiento.
  • Existen varias formas de administración, siendo las más usadas: el parche cutáneo y el chicle o goma de mascar. La primera ofrece la seguridad de una liberación constante de la nicotina, y evita el aspecto antiestético de mascar chicle. El chicle se asemeja más a las fluctuaciones de concentración de nicotina en sangre que ocasiona el cigarrillo, aunque hay que tener en cuenta sus contraindicaciones y sus especiales condiciones de uso.
  • En ocasiones es útil combinar ambos métodos en aquellos fumadores que a pesar de usar el parche, a lo largo del día experimentan episodios de deseo intenso de fumar, pudiéndose asociar entonces el chicle.
  • La nicotina transdérmica se presenta en parches de 16 ó 24 horas de liberación continuada de la sustancia, y en tres tamaños diferentes de 10, 20 y 30 cm cuadrados de superficie, con una liberación de 5 ó 7, 10 ó 14 y 15 ó 21 mgr. de nicotina respectivamente, según se trate del parche de 16 ó 24 horas.
  • No existe evidencia científica suficiente para optar por un tipo de parche o por otro. En todo caso parece lógico recomendar el parche de 24 horas en aquellos fumadores que ya experimentan deseo intenso de fumar al despertarse.
  • El parche no debe usarse en zonas con pelo porque disminuye la absorción, ni en zonas recientemente afeitadas por el riesgo de aumentarla.
  • El tratamiento con parches suele iniciarse con los de dosis más altas, siempre teniendo en cuenta el consumo previo de tabaco, para ir disminuyendo las dosis progresivamente, aproximadamente cada 3 ó 4 semanas, o incluso antes, según la evolución.

Otras vías de administración o métodos sustitutivos de nicotina como los aerosoles, los sprays nasales, etc., están todavía en fase de experimentación.

Bupropion (*)
Es un antidepresivo que produce una inhibición de la absorción neuronal de norepinefrina, serotonina y dopamina, aumentando su concentración en la sinapsis neuronal. Esta deplección de mediadores parece ser la causa del síndrome de abstinencia de la nicotina. Con lo cual su actividad sería reemplazar esta falta y haciendo desaparecer, o disminuir, los síntomas de la falta de nicotina.
En diferentes estudios bien controlados, el porcentaje de pacientes que dejó de fumar fue un 44% a las seis semanas de tratamiento y un 23% al año.
El asociar tratamientos sustitutivos de nicotina a la vez del bupropion no parece mejorar el porcentaje de éxitos.
Como efectos secundarios aparecen la sequedad de boca en un 12% de los casos, y el insomnio en un 34% de los casos. Se utiliza a dosis de 300 mg por día.
(*) Esta
droga se encuentra actualmente en estudio por asociársela a muertes acontecidas en el Reino Unido. (Nota del responsable de este trabajo)

Falsas Justificaciones Para Seguir Fumando
Preguntas y respuestas
"No sé si merece la pena dejar de fumar si soy aún joven y además no me siento mal"

  • Nunca es demasiado pronto para dejar de fumar.
  • Si somos jóvenes y no estamos enfermos, mejoraremos el funcionamiento de nuestro corazón y pulmones y por consiguiente nuestro rendimiento, alejando el riesgo de padecer cualquier enfermedad relacionada con el tabaquismo.
  • Respiraremos mejor y nos fatigaremos menos.
  • Rendiremos mejor ante cualquier esfuerzo.
  • Dejarlo nos aportará sensaciones placenteras: mejor olfato, mejor disfrute de sabores y comidas, mejor olor de la ropa y sobre todo estar satisfecho con uno mismo.

"No estoy tan seguro de que el tabaco deteriore la salud y provoque enfermedades, porque mi abuelo tiene 85 años, ha fumado toda la vida y está perfectamente"

  • Es una excepción que confirma la regla y una anécdota. Se sabe científica y estadísticamente que el tabaco acorta la esperanza de vida en 8-10 años en fumadores, además les provoca una mala calidad de vida desde su juventud (antes de los 45 años) por las enfermedades que rapidamente se presentan (bronquitis, infarto de miocardio, ulcus, cánceres, etc.).

"¿Qué puedo hacer para controlar las ganas de fumar?"

  • La ansiedad de cigarrillos constituye una parte normal de la abstinencia.
  • La ansiedad se puede aliviar de varias maneras: masticando chicle, respirando lenta y profundamente, dándose una masaje en las sienes y nuca, comiendo fruta, bebiendo abundante agua.
  • Recordar el motivo por el que lo ha dejado.
  • La mayoría de las veces en que se produce ansiedad dura sólo unos pocos minutos y remite.

"¿Ahora que deje de fumar puedo ocasionalmente fumar un cigarrillo?"

  • Categóricamente no. Recuerde que la dependencia que acaba de superar empezó por un cigarrillo. No corra el riesgo de "engancharse" otra vez.

"Algún día hay que morir; hasta entonces quiero vivir feliz fumando".

  • Es un mito pensar que fumar mata rápidamente. Las enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco provocan años de sufrimiento, dolor e invalidez.

"¿Qué se gana con vivir unos años más en la vejez?"

  • No se trata de unos años. Quienes fuman pierden una media de 10 años de vida.

"Ya es demasiado tarde, llevo fumando demasiado tiempo".

  • Vale la pena que deje de fumar a cualquier edad. Siempre es posible que mejore sus alteraciones respiratorias y disminuya el riesgo de la mayoría de las enfermedades relacionadas con el hábito de fumar.

"Perderé el único placer de mi vida".

  • Después que deje el tabaco su vida será mucho más estimulante. Por ejemplo, entre otras cosas, disfrutará más de las comidas ya que se potenciará su gusto y olfato.

"Fumar me estimula y me ayuda a rendir más en el trabajo".

  • La dificultad de concentración puede ser un síntoma inicial del síndrome de abstinencia, pero dura pocos días. Se pueden encontrar otros estímulos alternativos al tabaco. Justamente lo demostrado es lo contrario: la disminución del rendimiento laboral en los fumadores.

"Es más peligrosa la contaminación ambiental que el fumar".

  • El humo del tabaco tiene una concentración 400 veces mayor en algunos productos tóxicos que los niveles máximos permitidos internacionalmente en el medio ambiente.

"Ahora estoy muy estresado y fumar me relaja".

  • Su organismo se ha acostumbrado a la nicotina. Por ello, es natural que se sienta más relajado cuando consigue la nicotina de la que depende. Pero la nicotina es un estimulante que aumenta temporalmente la frecuencia cardíaca, la presión arterial y los niveles de adrenalina. Pasadas unas semanas sin fumar, muchos fumadores se sienten menos nerviosos y aprenden a relajarse sin fumar. Se dan cuenta, entonces, de que son capaces de mayor autocontrol.

"No tengo fuerza de voluntad para dejar de fumar".

  • Para algunos puede ser difícil pero para el resto es más fácil de lo que piensan. Cada día más gente deja de fumar. Hay quien lo consigue en el primer intento, pero la mayoría tiene que intentarlo varias veces.

"Fumar me ayuda a hacer cosas".

  • Los fumadores sienten la necesidad del tabaco para realizar algunas actividades determinadas. Pero no hay motivo alguno para no poder hacer lo mismo sin fumar. Más aún, muchas actividades, sobre todo las que implican esfuerzo físico, son más fáciles de realizar sin los niveles altos de carboxihemoglobina asociados al tabaco (más de 20% respecto al 1% en los no fumadores).

"Fumo cigarrillos con bajo contenido en nicotina y alquitrán; por tanto, no es necesario que deje de fumar".

  • Los cigarrillos "light" contienen las mismas sustancias peligrosas que el tabaco normal; sólo se han reducido los niveles de nicotina y alquitranes.
  • Muchos fumadores para compensar los bajos niveles de nicotina de estos cigarrillos fuman más a menudo o inhalan con más intensidad. En consecuencia, aumenta la ingestión de otros tóxicos.

"Ya he reducido el consumo a un nivel saludable".

  • Reducir el consumo es un buen comienzo en el proceso de dejar el tabaco, pero no resuelve el problema. Muchos fumadores han reducido la dosis pero realizan inhalaciones más frecuentes y más intensas, por lo que mantienen la dependencia de la nicotina y vuelven a los nivels previos de consumo. La única solución es dejar de fumar completamente.

"Ahora es un mal momento para dejarlo".

  • Es verdad que hay momentos malos para dejar, por ejempo, en una época de mucho estrés. Intente, por tanto, escoger un buen momento. Pero hágalo pronto, ya que es muy fácil ir encontrando excusas para no hacerlo nunca.

"Sí, lo dejaré algún día".

  • Déjelo ya. Cuanto más tiempo siga fumando, más daño se hará a sí mismo y más difícil será dejarlo.

"Podría recaer".

  • Hasta que lo haya intentado no lo sabrá. De todas formas, puede conseguirlo si se lo propone, aunque no sea a la primera. Mucha gente lo intenta más de una vez, antes de conseguirlo.

"Lo intenté pero recaí. Me expongo a que vuelva a pasarme lo mismo".

  • Muchos lo han intentado alguna vez hasta conseguirlo. Sólo uno de cada cuatro lo logra en el primer intento.

"Mi pareja fuma".

  • ¿Le gustaría a ella dejarlo?
  • Si no, puede crear un "espacio sin tabaco" en su casa. Quien fume podrá hacerlo en una zona aislada del resto de las habitaciones. Todos los cigarrillos y ceniceros (y otras cosas referentes al tabaco) estarán fuera de este "espacio sin tabaco".
  • Si la pareja quiere dejarlo también, es importante que lo intenten a la vez. Dejar de fumar puede mejorar la vidad sexual de la pareja.

"¿Si dejo de fumar, engordaré?".

  • No todos engordan, y en general solo se ganan unos pocos kilos. El peso inicial se puede recuperar al cabo de unos meses. Al principio, no es necesario hacer una dieta estricta. El ejercicio es una buena técnica para afrontar el síndrome de abstinencia y evitar ganar kilos. Evite "picar"alimentos altos en calorías. Verduras y hortalizas son los más recomendables.
  • Los riesgos para la salud que supone fumar son mucho más altos que el riesgo que supone un pequeño aumento de peso transitorio por haber dejado de fumar.

"¿Podré ‘funcionar’ sin tabaco?".

  • Sí. Lo que la gente percibe o espera del tabaco como posibles beneficios no son tales beneficios, son meras ilusiones.
  • Aunque se sienta mejor cuando fuma, eso es debido básicamente a que depende de la nicotina. Tras fumar el último cigarro, el nivel de nicotina desciende y aparece el síndrome de abstinencia. Empieza a sentirse tenso, un cigarrillo puede parecer que le relaja, pero en realidad no es exactamente así. Mire a su alrededor, los fumadores no están más relajados que los no fumadores.

Esta planilla tiene como objetivo registrar los intentos de fumar en el día.
Debe llevarse junto con los cigarrillos para identificar, en el preciso momento en que se va a fumar la
actitud ante cada cigarrillo.
Utilice una o más hojas por día no olvidando colocar el número total de cigarrillos fumados.
Indique la
hora y marque con un círculo la opción correspondiente a cada intención de fumar.

Planilla Para Registrar Los Intentos De Fumar En El Día
Confeccionar este listado desde el momento en que se inicia el
plan para dejar de fumar es sumamente importante, pues se sabe que la habituación gestual y psicológica dura hasta 9 meses, mucho más que la dependencia nicotínica que desaparece en pocas semanas.
Efectué fotocopias de la planilla siguiente para que no le falten durante todos los días de preparación hasta el momento en que deja. Debe estar siempre junto al paquete de cigarrrillos y, a cada intento de fumar debe ser llenada. Esto corta el hábito gestual y concientiza el momento de fumar cortando la dependencia psicológica.

Actividad

Sentimiento

Importancia relativa

Fecha:

1 Trabajo

1 Deseo de placer

1 Cigarrillo muy deseado

1 Día Hábil

2 Charla de amigos

2 Busca tranquilizarse

2 Cigarrillo bastante deseado

2 Día Feriado

3 Sobremesa

3 Ocupar las manos

3 Cigarrillo deseo mediano

Paquete Nro. :

4 Descanso solitario

4 Quitar aburrimiento

4 Cigarrillo poco deseado

Total de cigarrillos fumados:

5 TV u otra diversión

5 Manoteo automáticamente

5 Fácilmente decidió no fumar

Intento Nro.:

Hora del día:

Actividad efectuada

Sentimiento percibido

Importancia relativa

Decidió: Fumar / No Fumar

1

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

2

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

3

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

4

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

6

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

7

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

8

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

9

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

10

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

11

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

12

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

13

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

14

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

15

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

16

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

17

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

18

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

19

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

20

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

21

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

22

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

23

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

24

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

25

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

26

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

27

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

28

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

29

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

30

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

1 - 2 - 3 - 4 - 5

( F) (NF)

Objetivos

  • Incentivar al conjunto de la comunidad educativa a que abandone el hábito de fumar.
  • Disminuir el consumo de cigarrillos en los fumadores.
  • Llegar a la toma de conciencia, por parte de los fumadores, que no tenemos derecho a contaminar el aire de quienes no fuman y que si fumamos, lo debemos hacer en lugares abiertos o destinados a tal efecto.
  • Extender el área de influencia de esta acción sanitaria al resto de la comunidad, utilizando al Hospital como centro de nuestras actividades.

Actividades:

  • Difundir suficiente información a través de folletos y afiches colocados en el CEBAS y en el Hospital.
  • Realizar una encuesta sobre tabaquismo entre los pacientes que asisten a la consulta diaria.
  • Entregar a los fumadores que deseen abandonar el hábito, una planilla de control como la que se presenta en este trabajo.
  • Proponer a las autoridades de los distintos niveles educativos que los docentes realicen charlas informativas sobre el tabaquismo y sus consecuencias. (Fundamentalmente en los pre-adolescentes.)
  • Proponer a los demás cursos del CEBAS que elaboren un afiche alusivo al tabaquismo.

Recursos:
Humanos:

  • Los alumnos del CEBAS, quienes realizarán las encuestas y oficiaran de promotores de salud.
  • La Profesora de Informática, para orientar y supervisar el procesamiento de los datos recogidos.
  • Las Docentes del Área de Salud Pública II, quienes supervisarán el trabajo en sus diferentes aspectos.
  • Las autoridades del CEBAS actuando como nexo entre la Institución y el Hospital.
  • La profesional a cargo del Servicio de Adolescencia, para planificar actividades en conjunto.

Materiales:

  • Fotocopias (se le solicitará al Hospital la colaboración para la impresión de las mismas.
  • Afiches: evaluar la posibilidad de confeccionar un mínimo de afiches aportados por alguna imprenta o, en su defecto, buscar aportes comerciales que puedan financiarlos.

8. Conclusión

Personalmente, como fumador, creo que ante una adicción de tamaña magnitud noxal, como lo es el tabaquismo, lo esencial es llevar a cabo una clara y sistemática campaña de prevención que debe tener como principales destinatarios a los niños y adolescentes.
El cigarrillo, si bien es una inmensa entrada de
dinero al Estado –a través del impuesto a su consumo-, también representa para el presupuesto en salud, un enorme gasto en el tratamiento de las enfermedades que provoca. Claro está que en este aspecto no cuenta solamente la avidez de recaudar por parte del Estado sino también las enormes presiones que las multinacionales tabacaleras ejercen sobre los diferentes gobiernos a través de sus capitales y sobre los fumadores y potenciales fumadores a través de costosas publicidades.
Pensar en desterrar una adicción tan arraigada en nuestra
sociedad es por el momento algo utópico, quedarnos inmóviles ante los estragos que causa, es egoísta y casi criminal. Fumadores y no fumadores debemos unirnos en un objetivo común: que nuestros hijos nunca lleguen a ser víctimas de una adicción tan nociva.
Una vez concluida la encuesta y las diferentes actividades, esta conclusión será ampliada analizando los datos recolectados y el resultado que nuestras
acciones han tenido sobre los destinatarios de ellas.

9. Bibliografía

  • "El tratado Mosby de enfermería" – Vol. 2 – Madrid 1995
  • "Trastornos cardiovasculares" – Serie Mosby de enfermería – Madrid 1995
  • "Educación para la salud" – Ministerio de Salud y Acción Social de la Nación – Buenos Aires, diciembre de 1996.
  • Revista "Despertad" – marzo de 2000.
  • Enciclopedia "Encarta 2000" Microsoft

Sitios WEB consultados:

  • Revista Española de Salud Pública.
  • Sociedad Argentina de Cardiología.
  • Jornadas prevención cardiovascular.– Córdoba 1998
  • L’Épidémie de tabagisme: Dimensions sanitaires – Mayo 1999
  • Tabac, rein et hypertension.– Hôpital Montpellier
  • Aide-Mémoire.– Mayo 1998
  • « Dejar de fumar »

Autor:


Norberto Glavinovich
glavi[arroba]anders.com.ar
Materia :
Taller Integrado de Salud Pública II
2do. Año CEBAS Nº 9 (Ctro. Exp. Bachillerato con Orientación en Salud)
Pergamino – Año 2001.

Orexina. Medicamento para dejar de dormir

Es lo que parece un sueño para millones de agotados bebedores de café. Científicos de la Defense Advanced Research Projects Agency (Darpa) puede que hayan descubierto un medicamento que elimine la somnolencia.

Se trata de un spray nasal que contiene una hormona natural segregada por el cerebro, la Orexina A, que combate los efectos de la falta de sueño en monos, permitiéndoles realizar tareas en las mismas condiciones de atención y calidad que los monos que habían dormido y estaban descansados, según los test cognitivos realizados. El descubrimiento de la aplicación de esta hormona probablemente permita tratar los casos más graves del trastorno del sueño que es la narcolepsia.

El tratamiento es un "camino totalmente nuevo para aumentar el tiempo que pasamos despiertos y los resultados del estudio indican que es bastante inofensivo en el cuerpo", según Jerome Siegel, profesor de psiquiatría en la UCLA y uno de los coautores del estudio publicado. "Reduce totalmente las ganas de dormir sin efectos secundarios".

Orexina A es una seria candidata para convertirse en la medicina que sustituya al dormir. Durante décadas se han realizado investigaciones en estimulantes para combatir el sueño pero su uso resulta adictivo y tienen efectos secundarios, como aumentar la presión sanguínea o cambios de humor. El ejército, por ejemplo, administra anfetaminas a los pilotos que tienen que volar largas distancias y patrocina los estudios de nuevos medicamentos como el estimulante modafinil o la orexina A en su esfuerzo por ayudar a las tropas a estar despiertas sin que sufran de efectos secundarios

Hipocretinas (Orexinas): Consecuencias Clínicas del Descubrimiento de un Neurotransmisor

AUTOR : Baumann CR y Bassetti CLTITULO ORIGINAL: [Hypocretins (Orexins): Clinical Impact of the Discovery of a Neurotransmitter]CITA: Sleep Medicine Reviews 9(4):253-268, Ago 2005

MICRO : El sistema de las hipocretinas se encuentra fisiológicamente involucrado en la regulación del sueño, la locomoción, la alimentación y las funciones neuroendocrinas, autonómicas y metabólicas.

Introducción

El neurólogo von Economo fue el primero que sugirió la participación del hipotálamo en la regulación del sueño y despertar. Durante la epidemia europea de encefalitis letárgica (1916-1927) observó que las lesiones de encefalitis en el hipotálamo posterior se asociaban con hipersomnia, mientras que las mismas lesiones en el hipotálamo anterior ocasionaban insomnio. Casi 80 años después se descubrió el sistema de neurotransmisión de las hipocretinas, crucial en estas funciones y, por ende, particularmente involucrado en la fisiopatología de la narcolepsia.

En 1998, 2 grupos descubrieron en forma simultánea un nuevo sistema de neurotransmisión; uno identificó 2 péptidos a los que denominó hipocretinas (1 y 2), mientras que el segundo grupo los llamó orexinas (A y B) por sus efectos estimulantes sobre el apetito. Después se confirmó que la hipocretina 1 corresponde a orexina A y que la hipocretina 2 es igual a la orexina B.

Anatomía y fisiología del sistema de hipocretinas

Neuroanatomía y funciones sinápticas

La HIP 1 y 2 humana son péptidos de 33 y 28 aminoácidos, respectivamente. Mediante inmunohistoquímica, inmunoelectrotransferencia e hibridización in situ se constató que las neuronas que producen hipocretinas se localizan exclusivamente en el hipotálamo (y en la región posterior). Sus proyecciones se dirigen a múltiples sistemas neuronales cerebrales y medulares. Las hipocretinas actúan sobre receptores acoplados a proteínas G, con distribución diferente en el sistema nervioso central y, por lo tanto, con función distinta. Luego de la aplicación intraventricular, la cinética de ambas hipocretinas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) difiere: la concentración de hipocretina 1 se eleva de manera sustancial, mientras que los niveles de hipocretina 2 no se modifican, fenómeno que sugiere que este último péptido interviene preferentemente en efectos de menor duración. Se ha observado que varias neuronas excitatorias (de glutamato) e inhibitorias (de GABA, noradrenérgicas y serotoninérgicas) se proyectan al sistema de las hipocretinas.

Funciones en el sueño y despertar

La expresión de Fos en el hipotálamo aumenta durante el despertar y desciende durante el sueño NREM. La acción selectiva de hipocretinas sobre proyecciones neuronales talamocorticales desempeñaría un papel central en este sentido. Es posible que las neuronas que producen hipocretina sean particularmente importantes para mantener un estado continuo y estable de vigilia y para evitar fluctuaciones rápidas en el comportamiento.

Sueño REM. El papel de las hipocretinas en el sueño REM no se conoce con exactitud, dado que se encontró aumento y descenso de la producción de estos péptidos en diversos modelos animales. Los resultados contradictorios quizá sean consecuencia de la existencia de diferentes neuronas de hipocretinas en el hipotálamo, que ejercen influencia distinta sobre las células que promueven el sueño REM.

Regulación circadiana homeostática. La actividad de las hipocretinas fluctuaría a través del ciclo circadiano y estaría modulada por el reloj circadiano. Desde el punto de vista anatómico, se describieron proyecciones directas desde el núcleo supraquiasmático hacia las neuronas del hipotálamo que liberan hipocretinas. Asimismo, las proyecciones hacia y desde el núcleo hipotalámico dorsomedial también cumplirían un papel importante. Los resultados de diversos estudios indicarían que el núcleo supraquiasmático controla la liberación de hipocretinas

y que éstas no afectan de manera considerable el ritmo circadiano.

Funciones motoras

Los hallazgos también sugieren que el sistema de hipocretinas ejerce un papel importante en la regulación de las funciones motoras y del tono muscular. En ratas, la aplicación intraventricular de hipocretinas aumenta la actividad locomotora. Asimismo, los resultados en narcolepsia sugieren que las hipocretinas influyen en las funciones motoras. En perros, la cataplejía se asocia con el cese de la actividad noradrenérgica en el locus coeruleus, mientras que en los seres humanos, la deficiencia de hipocretina 1 se relacionaría con cataplejía más que con exceso de somnolencia diurna. De hecho, la mayoría de los pacientes con narcolepsia sin cataplejía presentan niveles normales de hipocretina 1 en LCR.

Funciones metabólicas, neuroendocrinas y autonómicas

Las lesiones del hipotálamo lateral acompañan la hipofagia y la pérdida de peso; quizá la neurotransmisión de hipocretinas se encuentra involucrada en algunos de estos efectos, en apariencia bastante complejos, dado que los cambios en el peso parecen reflejar, al menos en parte, la acción de hipocretinas sobre la actividad locomotora y el estado de alerta.

En algunos estudios, los pacientes con hipersomnia idiopática presentan índice de masa corporal significativamente más bajo que los sujetos con narcolepsia. Este hallazgo indica que el sueño diurno excesivo (falta de actividad) no puede atribuirse a la grasa excesiva en pacientes con narcolepsia. Además, se observó que las hipocretinas influyen sobre las neuronas con neuropéptidos Y en el núcleo arcuato del hipotálamo, involucrado en la integración de las señales del apetito y del equilibrio energético. Por último, a su vez, el metabolismo puede afectar la neurotransmisión de hipocretinas.

También cabe la posibilidad de que las neuronas liberadoras de hipocretinas participen en funciones endócrinas: en ratas, la aplicación intracerebral de hipocretinas se asocia con descenso de los niveles plasmáticos de prolactina y de hormona de crecimiento, y con elevación de corticoides y adrenocorticotrofina. Los pacientes con narcolepsia indican menor concentración de leptina y descenso de los niveles de hormona luteinizante, en comparación con los individuos del grupo control. Sin embargo, en otro estudio se observó mayor concentración de leptina en LCR en seres humanos con narcolepsia y cataplejía. Por último, las hipocretinas ejercerían acción sobre las funciones autonómicas. La administración intravenosa de hipocretinas en ratas se asocia con elevación -relacionada con la dosis- de la presión arterial.

Sistema de hipocretina y modelos animales de narcolepsia

En ratones, la deleción del gen de preprohiprocretina causa un fenotipo símil narcolepsia con disrupción del ciclo de dormir y despertar y con alteraciones del comportamiento equivalentes a los ataques de cataplejía. Los roedores pueden presentar la misma enfermedad después de manipulaciones genéticas que inducen la pérdida selectiva posnatal de neuronas liberadoras de hipocretinas.

En función de criterios electrofisiológicos y farmacológicos, los trastornos del comportamiento se consideran equivalentes a la cataplejía y a los ataques de sueño. No obstante, aún no se estableció con precisión si existe una equivalencia exacta entre lo observado en estos modelos animales y la cataplejía en los seres humanos.

La destrucción de áreas del hipotálamo lateral con la toxina ribosómica saporina también se asocia con una lesión símil cataplejía en ratas, fenómeno que sugiere que la magnitud de la liberación de hipocretinas y de la pérdida de células hipotalámicas contribuiría con la gravedad de la narcolepsia. Empero, aún es imposible obtener conclusiones definitivas.

En perros ocurren formas esporádicas y familiares (autosómicas recesivas) de narcolepsia. En estas últimas existen mutaciones del gen del receptor de hipocretina 2 con niveles normales de hipocretina 1 en LCR. En las formas esporádicas, se observa pérdida de neuronas de hipocretina 1.

Deficiencia de hipocretina y narcolepsia en los seres humanos

Estudios post mortem: pérdida de neuronas de hipocretinas en el hipotálamo

Dos trabajos anatomopatológicos revelaron pérdida del 85% a 100% del ARN mensajero y ausencia de péptidos de hipocretina en el hipotálamo de pacientes con narcolepsia. Empero, sólo en uno de los estudios se detectó también proliferación glial (gliosis) hipotalámica y pérdida de neuronas en regiones extrahipotalámicas. Los ensayos morfométricos también demostraron pérdida neuronal in vivo pero los resultados no fueron concluyentes y no confirmaron la presencia de degeneración hipotalámica. La resonancia magnética nuclear no parece de gran utilidad en pacientes con narcolepsia esporádica.

Estudios de hipocretina en LCR: importancia diagnóstica

En la actualidad se dispone de 3 pruebas para el diagnóstico de narcolepsia. La prueba de latencia del sueño con una duración promedio de menos de 5 minutos con 2 o más períodos de sueño REM se asociaría con sensibilidad y especificidad del 70% para narcolepsia. Por su parte, el estudio genotípico de antígenos de histocompatibilidad (DQB1*0602) cuentan con una sensibilidad de más del 90% en pacientes caucásicos con cataplejía. En individuos no caucásicos, la sensibilidad y especificidad son más bajas. Por último, la determinación de hipocretina 1 en LCR se asocia con la sensibilidad y especificidad más altas, dado que los pacientes que presentan narcolepsia y cataplejía indican niveles bajos o indetectables de este péptido.

No obstante, cabe señalar que existen algunas formas de narcolepsia sin cataplejía y otros trastornos en el límite de la narcolepsia (hipersomnia idiopática) que se asocian con niveles normales de hipocretina 1 en LCR. Por el contrario, la concentración puede ser baja o no detectable en enfermos con narcolepsia sin cataplejía o con cataplejía atípica. En conjunto, estos hallazgos indican que la deficiencia de hipocretina no significa necesariamente cataplejía. En función de todo lo señalado, la determinación de hipocretina se recomendaría en pacientes con diagnóstico complicado por síntomas psiquiátricos predominantes, con enfermedades intercurrentes como apnea obstructiva del sueño; en niños pequeños, en pacientes con hallazgos electrofisiológicos atípicos y en sujetos con tratamiento que dificulta la realización de otros estudios.

Determinación de hipocretina en LCR: aspectos prácticos

Poco después de que se describiera que en pacientes con narcolepsia se observan niveles bajos o ausentes de hipocretina 1 se comenzaron a efectuar determinaciones con equipos comerciales. Los primeros estudios utilizaron un procedimiento de extracción de proteínas, mientras que más recientemente se empleó un extracto crudo, un procedimiento más sencillo y que requiere volúmenes más pequeños de muestra.

Sin embargo, la valoración de hipocretina 1 en LCR se asocia con algunas limitaciones. En primer lugar, no se definieron con precisión los puntos de corte. El hecho de que existan pacientes que presentan narcolepsia con cataplejía típica y niveles bajos pero detectables de hipocretina 1 en LCR estableció dudas en relación con este parámetro en el diagnóstico de la narcolepsia. Además, en cualquier procedimiento que se utilice para la determinación de la concentración de hipocretina es necesario disponer de protocolos estandarizados y valores de referencia a partir de controles. En este contexto, un estudio reciente encontró una variabilidad del 10% en los niveles de hipocretina 1 en controles a través de las distintas horas del día, con la menor concentración hacia el mediodía. No obstante, estas consideraciones no limitarían por completo el uso de esta variable con fines diagnósticos aunque por el momento se la considera una medición de confiabilidad restringida.

Deficiencia de hipocretina: importancia clínica

La narcolepsia esporádica con cataplejía definida y antígeno positivo de histocompatibilidad DQB1*0602 se asocia fuertemente con niveles bajos de hipocretina. Sin embargo, hasta ahora no se conoce la relación temporal entre la aparición de esta alteración bioquímica y la evolución de las manifestaciones clínicas. En función de los hallazgos en estudios en animales se estableció la hipótesis de que la deficiencia de señales a partir de hipocretina se asociaría con la gravedad clínica y las características de los síntomas de narcolepsia. Sin embargo, también cabe la posibilidad de que en pacientes con la enfermedad y los niveles aún detectables de hipocretina, no todas las neuronas hayan perdido la capacidad de liberar esta proteína. Se sugirió que el nivel de deficiencia de hipocretina se asocia con la gravedad del trastorno. A su vez, la deficiencia de hipocretinas acompañaría otros síntomas clínicos de narcolepsia, como aumento del peso corporal, disfunción autonómica y síntomas neuroendocrinos. En conjunto, la información sugiere que las manifestaciones clínicas de la narcolepsia aparecen cuando los niveles de hipocretina en LCR son muy bajos.

Deficiencia de hipocretina: consideraciones fisiopatológicas

La narcolepsia en los seres humanos no suele asociarse con mutaciones o polimorfismos en el sistema de genes de hipocretinas. En pacientes que presentan narcolepsia no se encontró ninguna asociación significativa entre la enfermedad y los polimorfismos de nucléotidos únicos en los genes de hipocretinas o sus 2 receptores conocidos. Sólo en 1 paciente con narcolepsia -HLA negativo- se detectó una mutación en el gen de preprohipocretina. El paciente presentó una forma inusual de la enfermedad con movimientos de las extremidades inferiores durante el sueño, un hallazgo que se describe con frecuencia en pacientes con narcolepsia. Después de varios estudios genéticos con resultados negativos se concluyó que el locusde hipocretina no es de susceptibilidad mayor en la enfermedad. En otra investigación se halló una interacción entre un polimorfismo de un gen funcionalmente relevante de interferón alfa en ciertos pacientes con una forma inusual de narcolepsia, HLA-DR2 negativos. Por último, aunque se postuló un mecanismo autoinmune, el recuento de glóbulos blancos en LCR es normal y no se detectaron bandas oligoclonales. No obstante, la observación reciente de mejoría en algunos pacientes con narcolepsia luego de la infusión de gammaglobulina en dosis elevadas de nuevo renovó el interés en relación con la posible etiología autoinmunitaria.

Deficiencia de hipocretinas: consecuencias desde el punto de vista terapéutico

A pesar de que la administración de hipocretina se asoció con algunos resultados alentadores en animales, por el momento la posibilidad de terapia con hipocretinas o agonistas de las hipocretinas en los seres humanos es especulativa. El efecto del modafinil en narcolepsia se relacionó con la inhibición de las neuronas que promueven el sueño en el núcleo preóptico ventrolateral y con la activación histaminérgica y dopaminérgica. En función de los conocimientos que se tienen sobre la anatomía y la fisiología del sistema de hipocretinas es razonable considerar que las drogas con efectos monoaminérgicos y colinérgicos sobre el GABA y sobre las funciones glutaminérgicas influyen en la neurotransmisión por hipocretinas.

Hipocretinas, otros trastornos neurológicos del dormir y despertar y otras enfermedades psiquiátricas

Otros trastornos del sueño (no narcolepsia)

En otras enfermedades del sueño distintas a la narcolepsia pero con cataplejía se constataron niveles normales de hipocretinas en LCR. Entre ellas cabe mencionar narcolepsia sin cataplejía, hipersomnia idiopática, insomnio familiar fatal y síndrome de Kleine-Levin. En cambio, no se refirieron niveles indetectables en otros trastornos del sueño que no incluyen narcolepsia. Se encontró concentración elevada en pacientes con síndrome de piernas inquietas, de inicio temprano.

Trastornos psiquiátricos y neurológicos

Los niveles de hipocretina 1 en LCR son normales en la mayoría de los pacientes con trastornos neurológicos o psiquiátricos. Se detectaron niveles bajos en sujetos con encefalitis, mixedema, distrofia miotónica, encefalomielitis diseminada aguda, esclerosis múltiple con lesiones hipotalámicas bilaterales, enfermedad de Niemann-Pick tipo C y enfermedad de Whipple. La mayoría de estos pacientes presentan sueño diurno excesivo.

En cambio, sólo se encontraron niveles indetectables en algunos pacientes con lesión cerebral traumática, con síndrome agudo de Guillain-Barré, encefalitis paraneoplásica asociada con anticuerpos antiMa2 y enfermedad de Parkinson avanzada. En conjunto, los estudios sugieren cierta discrepancia entre la determinación del péptido en LCR ventricular y lumbar, un fenómeno que aún requiere mayor análisis. En pacientes con demencia con cuerpos de Lewy -un trastorno neurodegenerativo que puede asociarse con síntomas similares a los de la narcolepsia, como alucinaciones e hipersomnia diurna- los niveles de hipocretina 1 en LCR son normales. Los pacientes con depresión y los sujetos con esquizofrenia que reciben haloperidol presentan descenso de hipocretina 1.

Conclusiones

El descubrimiento del sistema neuronal de hipocretina en el hipotálamo lateral y su participación en la narcolepsia en animales ha tenido consecuencias sustanciales en el abordaje de los trastornos del sueño, aun cuando el papel de este sistema todavía no se conoce con precisión. También es posible que el sueño REM y ciertas funciones neuroendocrinas, autonómicas y metabólicas se encuentren influidas por el sistema de hipocretinas. En alrededor del 90% de los pacientes con narcolepsia existe descenso de la concentración de la proteína; sin embargo, esta alteración también se observa en sujetos con daño hipotalámico de diversa etiología, con o sin trastornos del sueño. Por último, agregan los expertos, debe definirse con exactitud el papel de la modulación farmacológica del sistema de neurotransmisión por hipocretinas en narcolepsia y otros trastornos del sueño.



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ESET Smart Security ha comprobado este mensaje.

http://www.eset.com

El gran negocio transnacional de los medicamentos

Pedro Rivera Ramos (especial para ARGENPRESS.info)

La producción de medicamentos constituye uno de los componentes más importantes, más sólidos y más poderosos, conque cuentan en la actualidad las gigantescas corporaciones transnacionales, que luego de la reestructuración que hiciesen de su producción de plaguicidas, se autocalificarán como "industrias de las ciencias de la vida", al pasar a controlar virtualmente todas las actividades esenciales para los seres humanos en todo nuestro planeta.

Así, Syngenta, Monsanto, Bayer y otras, poseen una concentración de intereses y un poder casi absoluto de áreas tan vitales, además del lucrativo mercado farmacéutico, que comprende a las semillas agrícolas, los productos veterinarios, los plaguicidas, la biotecnología y el transporte y distribución de alimentos. Esto explica en gran medida, muchas de las particularidades que hoy rodean y definen a una industria farmacéutica, mucho más identificada con conceptos como rentabilidad económica, acumulación de capital y beneficios, que en curar y salvar vidas humanas.
En un mundo donde un niño menor de diez años muere cada cinco segundos por hambre; más de 60 millones de mujeres dan a luz sin asistencia médica; 2,400 millones de personas carecen del acceso a servicios sanitarios básicos; una tercera parte del planeta, según la OMS, no tienen acceso a los medicamentos esenciales y más de 10 millones de niños mueren anualmente por enfermedades para las que existen tratamientos; la poderosa industria farmacéutica, concentrada en un puñado de empresas de países altamente desarrollados y que monopolizan más del 85% del valor de la producción mundial de fármacos, en buena parte protegidos por un sistema de patentes totalmente injusto, arbitrario y fuera de control, genera utilidades superiores a los 446 mil millones de dólares anuales.

Su poder es tal magnitud que imponen sus precios, discriminan en sus ventas, aplastan las producciones locales, sobornan políticos, médicos y autoridades de salud pública, en un negocio donde prevalece cada vez menos la ética y la salud y sí la codicia y el mercantilismo más rampante. De ese modo, lo que realmente le interesa a la gran industria farmacéutica, no es la producción de medicamentos para curar, sino, como bien afirmara el premio Nóbel de medicina de 1993, Richard J. Roberts, en entrevista en mayo del 2008 a la revista Autogestión, que el verdadero interés de éstas empresas por los fármacos es "sólo para cronificar dolencias con medicamentos cronificadores mucho más rentables que los que curan del todo y de una vez para siempre". Más concretamente: clientes, pacientes y usuarios; pero nunca, ni lo suficientemente muertos ni lo suficientemente sanos.

Esta pronunciada y cínica orientación del negocio farmacéutico transnacional, se descubre en toda su amplitud cuando advertimos que la venta de drogas para mejoramiento estético, reducir peso corporal, dominar el stress o superar la impotencia, es decir, para gente esencialmente sana, representa una de sus principales preocupaciones investigativas y es la que les genera sus mayores ingresos.

Esto demuestra que la investigación y desarrollo de nuevos medicamentos, cuyo más alto volumen de producción y consumo se realiza en los países altamente industrializados, además de estar adaptada a sus condiciones socioeconómicas con niveles de prevención, higiene y alimentación diferentes a los que tienen los habitantes de los países del llamado Tercer Mundo, está dirigida hacia los sectores de la población mundial que disfrutan de ingresos sustanciales o cuentan con dolencias o padecimientos altamente lucrativos.

Por ello no resulta exagerado conocer, que casi el 90% del presupuesto que estas poderosas industrias destinan a la investigación y desarrollo de nuevas drogas, persigue el interés de atender los problemas de salud de sólo el 10% de la población mundial. A esto se añade que otro elemento que exhibe el verdadero móvil del multimillonario negocio farmacéutico, lo encontramos en el impresionante gasto que realizan en sus renglones de comercialización y publicidad.

Sólo en el área de comercialización admiten sin mucha reserva, que invierten más de tres veces lo que gastan en investigación y desarrollo y que el monto de su publicidad para los países capitalistas desarrollados, ronda el 30% del valor total de sus ventas. Precisamente en el campo de la publicidad emplean "todas las tácticas conocidas en el mundo capitalista: folletería de lujo, publicidad por saturación, muestra gratis, viajes, obsequios, conferencias, control de publicaciones y, lo más importante, visitas reiteradas de vendedores especializados ("representantes" o "visitadores" médicos)"¹

La salud, que junto a la educación y a la alimentación, constituyen derechos básicos de cualquier ser humano con total independencia de su nivel de ingreso, aparece, para felicidad y complacencia de la industria farmacéutica transnacional, considerada como una mercancía más en los tratados de libre comercio y en la OMC. Allí se discuten e imponen normativas sobre propiedad intelectual y acceso a los medicamentos, que tienen un efecto dramático y devastador sobre la salud de millones de personas en el mundo y, principalmente sobre pacientes de países pobres con SIDA, Alzheimer, afecciones cardíacas, hipertensión y otras.

Las patentes sobre medicamentos, basados muchos de ellos en compuestos bioquímicos y conocimientos tradicionales recogidos o robados en las regiones tropicales y subtropicales, niegan toda la teoría económica liberal fundada en el libre comercio, al sustentarse irónicamente en el proteccionismo y los derechos monopólicos. Este privilegio que limita sensiblemente la competencia entre las empresas, ejerce una fuerte restricción sobre la fabricación y distribución de fármacos genéricos que son producidos por países como India, Brasil y Tailandia y que pueden costar hasta un 50 por ciento menos que los medicamentos patentados.

Los genéricos no solamente han demostrado ser más baratos y muy exitosos como equivalentes terapéuticos de los productos de marca, --la experiencia brasileña en el tratamiento del SIDA así lo confirma-- sino que representan un ahorro considerable de divisas para los países pobres. Esto explica las razones que llevaron a los 146 países miembros de la OMC a fines de agosto del 2003, a poner en práctica parcialmente el punto # 17 de la Declaración ministerial de Doha, que recalca que el Acuerdo relativo a los Aspectos de los Derechos de Propiedad Intelectual, "se interprete y aplique de manera que apoye la salud pública, promoviendo tanto el acceso a los medicamentos existentes como la investigación y desarrollo de nuevos medicamentos". Con dos años de retraso y luego de ocho meses de bloqueo por Estados Unidos, el acuerdo alcanzado permite que los países pobres, puedan tener acceso a fármacos de bajo precio para luchar contra las enfermedades únicamente infecciosas.

Pero esta decisión, que distó mucho de poner en peligro a las principales patentes farmacéuticas y sus jugosos beneficios, no fue bien recibida por las poderosas empresas que hay detrás. Nada tardaron en la Unión Europea para manipular la normativa aduanera y bajo el supuesto de sospechas de falsificaciones médicas protegidas por propiedad intelectual, obstaculizar hasta por seis meses en aeropuertos de Holanda y Alemania principalmente, el comercio de fármacos genéricos legítimos. De todos modos, incautar o retener remesas médicas legales por presiones de empresas farmacéuticas multimillonarias, es un acto no sólo criminal, sino absolutamente inmoral, y pone de manifiesto la estrecha colusión existente entre estos Estados y sus omnipotentes industrias farmacológicas.

Precisamente es este vínculo el que sirve para explicarnos las exageradas exigencias que aparecen en los capítulos de propiedad intelectual de los TLC y que en la mayoría de las ocasiones, rebasan todo lo previsto hasta ahora en las normativas y discusiones en la OMC. En esas tratativas y aprovechándose de la debilidad de los países con los que negocian, terminan por imponerles períodos superiores a los 20 años de vigencia para sus patentes; protección para sus datos de prueba de 5 a 10 años; descartar hasta el uso de la salvaguardia más importante que permite la OMC: las licencias obligatorias.

Naturalmente que nadie puede objetar la lucha necesaria contra las falsificaciones o adulteraciones de productos farmacéuticos y todos los países deben adoptar las medidas que consideren indispensables. Con esto se frenaría ampliamente un negocio que logra falsificar el 10% de los medicamentos disponibles en el mercado mundial, generando más de 40 mil millones de dólares al año. Actividad que no sólo representa la distribución y consumo de fármacos ineficaces, sino que además, puede causar víctimas fatales como las casi doscientas personas que en el 2006, fueron envenenadas con dietileneglycol en Panamá o el tráfico de efedrina y medicamentos adulterados descubierto en Argentina en agosto del 2008 y que terminó con un triple homicidio.

No obstante, también es preciso exigir responsabilidades a los laboratorios farmacéuticos transnacionales, cuando prefieren escoger las ganancias y el lucro, en lugar de salvaguardar la salud y la vida de los seres humanos. No es necesario explicar mucho esto para saber de lo que hablamos. Allí están los ejemplos con el antiinflamatorio Vioxx (rofexocib) de la empresa Merck, misma que según Peter Gillespie, tenía en Estados Unidos a principios del 2007, "2,300 millones de dólares por conceptos de impuestos no pagados por transferir sus patentes de medicamentos a una compañía fantasma en Bermuda y luego deducir de sus impuestos las regalías que se pagó a sí misma".²

Del mismo modo, encontramos el antibiótico Baytril de los laboratorios Bayer, que hace algunos años atrás fue prohibido parcialmente por la FDA (Agencia de Drogas y Alimentos de Estados Unidos), ya que pese a estar recomendado para uso veterinario, se descubrió que "afectaba sensiblemente la acción de algunos productos con destino similar en los humanos". También de la Bayer, empresa responsable de varios tóxicos agrícolas, hubo que retirar el Lipobay (Cerivastatina), recomendado para combatir el colesterol, cuando se demostró ser el causante de miles de muertes por infartos. Pfizer, otro poderoso laboratorio farmacéutico, tuvo problemas similares en el 2004 con dos de sus medicamentos estrellas: Celebrex y Bextra (valdecoxib).

Estas pocas muestras del comportamiento de la industria farmacéutica, ponen de manifiesto que la lógica mercantil que impera en sus actividades, carece por completo de ética. En ella es muy común la demora en reconocer los efectos secundarios de sus productos y retirarlos del mercado,
aún a costa de la vida de las personas; abultar sus costos de investigación y desarrollo para justificar el precio de sus sustancias patentadas; lanzar versiones modificadas de productos existentes, sin que representen ningún adelanto químico significativo; y aprovecharse con mucha efectividad del considerable apoyo económico que les brindan generosamente los Estados altamente desarrollados. En resumen, las transnacionales de los medicamentos están más ligadas a los intereses de Wall Street, que son a su vez los del avasallador mercado, que a las necesidades más apremiantes de toda la Humanidad.

Notas:
1) Sanjaya Lall. Los efectos de la tecnología avanzada en los países en desarrollo: el caso de la industria farmacéutica. Revista Comercio Exterior de México. Noviembre de 1976.
2) Peter Gillespie. El negocio offshore. Servicio de Noticias de la Red del Tercer Mundo. 30 de julio de 2007